La sordera súbita es un síndrome infrecuente que consiste en
la aparición brusca o en menos de 3 días de una sordera perceptiva
de >30 dB HL en al menos 3 frecuencias consecutivas,
habitualmente unilateral en grado variable. Puede acompañarse
de otros síntomas cocleovestibulares, como plenitud
ótica, distorsión auditiva, acúfenos, inestabilidad y vértigo. La
causa es desconocida, aunque se ha postulado su origen vírico,
vascular, barotraumático y autoinmune.
1. Se debe realizar una exploración otoneurológica básica, en
la que la otoscopía suele ser normal y observarse una acumetría
perceptiva del lado afecto, aunque con frecuencia debido
a una hipoacusia grave aparece un signo de Rinne falso negativo.
En caso de vértigo asociado la exploración es armónica,
con nistagmo espontáneo de fase rápida hacia el lado sano, y
prueba de Bárány y signo de Romberg hacia el lado afecto. Los
pares craneales, a excepción del par VIII, no presentan alteraciones,
si bien aparece reflejo trigeminofacial en los casos de
neurinoma del nervio acústico.
2. Ante la sospecha de hipoacusia súbita, la prueba diagnóstica
inexcusable es la audiometría tonal liminal, en la que se
apreciará sordera neurosensorial del lado afecto, que puede
presentarse principalmente con cuatro tipos de curva: plana,
ascendente, descendente y en cubeta.
3. Si la hipoacusia no es grave,debe indicarse el estudio de los
potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC)
para confirmar de forma objetiva el grado de sordera y descartar
retrococlearidad. Cuando se aprecie sordera neurosensorial
endococlear debe establecerse el seguimiento del paciente,
sin más pruebas complementarias. En las sorderas leves y
moderadas, la presencia de otoemisiones acústicas normales
puede sugerir retrococlearidad.
4. Tanto si la hipoacusia es muy grave como si los PEATC no
ofrecen respuesta o muestran indicios de retrococlearidad, se
indicará una resonancia magnética (RM) cerebral, con especial
interés en el conducto auditivo interno y el ángulo pontocerebeloso.
La RM puede ser normal, en cuyo caso se indica el seguimiento
del paciente, pero puede rebelar indicios de patología
subyacente, como neuritis, trastornos vasculares, tumores del
nervio auditivo o afectación intralaberíntica.
5. El diagnóstico precoz es importante para instaurar el tratamiento
y favorecer la reversibilidad del cuadro, si se sospecha
una etiología isquémica coclear aguda. Debido a que no se
conoce con exactitud la etiopatogenia de este síndrome, existen
numerosos esquemas de tratamiento igualmente correctos.
Exponemos aquí el esquema de tratamiento que nosotros usamos
habitualmente, de aplicación siempre flexible y valorando
los riesgos y beneficios del tratamiento para cada individuo.
Si no han pasado más de 5 días desde la instauración del
cuadro recomendamos el ingreso del paciente para realizar
tratamiento intravenoso. Este período se establece arbitrariamente
por considerar que un paciente que no experimente
mejoría audiométrica en los primeros 5 a 7 días difícilmente lo
hará posteriormente, ya que los daños metabólicos serán irreversibles.
El tratamiento intravenoso suele mantenerse entre 2
y 5 días, para después pasar a un tratamiento oral domiciliario
durante unos 30 días.
La hipoacusia debe tratarse con reposo en cama no estricto,
tratamiento corticoideo con 6-metilprednisolona, 1-1,5 mg/
kg de peso/día por vía intravenosa, y vasodilatadores, como
clorhidrato de buflomedil, 2 ampollas de 50 mg cada 8 horas
en perfusión intravenosa. En el tratamiento domiciliario por
vía oral se completa una pauta descendente de corticoides
hasta los 14 días, y el vasodilatador se continúa durante unos
25 días.
Las alternativas son múltiples, y consisten en gas carbógeno,
pentoxifilina, piracetam, dextranos, corticoide transtimpánico
y otros en experimentación.
6. En caso de acúfenos intensos se indica una benzodiazepina
por vía oral si es posible, como 5 mg de diazepam en dosis
única nocturna, aunque la dosis puede aumentarse y fraccionarse
si fuera necesario.
7. En el inicio del cuadro puede presentarse cierto grado de
inestabilidad e incluso vértigo que obliguen al reposo en cama
y limiten el movimiento cefálico. Si existe un cortejo vegetativo
asociado, se asociará tratamiento parenteral con inhibidores
del vómito, como metoclopramida (una ampolla de 10 mg
por vía intravenosa o intramuscular) o benzodiazepinas (10
mg de diazepam por vía intravenosa). Con esta medicación se
controlan los vómitos, y a partir de ese momento podemos
instaurar un tratamiento antivertiginoso por vía oral (sulpirida,
dimenhidrinato o tietilperazina).
8. El seguimiento debe realizarse al mes y posteriormente a
los 6 meses para apreciar la evolución y el grado de las secuelas.
El pronóstico es peor en pacientes mayores de 40 años,
con patología de base importante, sordera grave o vértigo
asociado.
9. En el caso de presentarse una sordera súbita en relación
con inmersión debe sospecharse una embolia gaseosa, por lo
que puede utilizarse una cámara hiperbárica junto a tratamiento
vasodilatador.
Bibliografía
GARCÍA CALLEJO FJ; MARCO ALGARRA J , BLAY L. Sordera brusca idiopática. En:
Suárez C, Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega del Álamo P,
Trinidad T, eds. Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y
cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999; 1435-1452.
QUESADA MARTÍNEZ JL, LÓPEZ CAMPOS D, QUESADA MARÍN P. Hipoacusia después
de traumatismos del temporal. Síndrome de sordera súbita.
Patología del VIII par. I: Neuronitis. En: Vallejo Valdezate LA, ed.
Hipoacusia neurosensorial. Barcelona: Masson, 2003; 97-108.La sordera súbita es un síndrome infrecuente que consiste en
la aparición brusca o en menos de 3 días de una sordera perceptiva
de >30 dB HL en al menos 3 frecuencias consecutivas,
habitualmente unilateral en grado variable. Puede acompañarse
de otros síntomas cocleovestibulares, como plenitud
ótica, distorsión auditiva, acúfenos, inestabilidad y vértigo. La
causa es desconocida, aunque se ha postulado su origen vírico,
vascular, barotraumático y autoinmune.
1. Se debe realizar una exploración otoneurológica básica, en
la que la otoscopía suele ser normal y observarse una acumetría
perceptiva del lado afecto, aunque con frecuencia debido
a una hipoacusia grave aparece un signo de Rinne falso negativo.
En caso de vértigo asociado la exploración es armónica,
con nistagmo espontáneo de fase rápida hacia el lado sano, y
prueba de Bárány y signo de Romberg hacia el lado afecto. Los
pares craneales, a excepción del par VIII, no presentan alteraciones,
si bien aparece reflejo trigeminofacial en los casos de
neurinoma del nervio acústico.
2. Ante la sospecha de hipoacusia súbita, la prueba diagnóstica
inexcusable es la audiometría tonal liminal, en la que se
apreciará sordera neurosensorial del lado afecto, que puede
presentarse principalmente con cuatro tipos de curva: plana,
ascendente, descendente y en cubeta.
3. Si la hipoacusia no es grave,debe indicarse el estudio de los
potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC)
para confirmar de forma objetiva el grado de sordera y descartar
retrococlearidad. Cuando se aprecie sordera neurosensorial
endococlear debe establecerse el seguimiento del paciente,
sin más pruebas complementarias. En las sorderas leves y
moderadas, la presencia de otoemisiones acústicas normales
puede sugerir retrococlearidad.
4. Tanto si la hipoacusia es muy grave como si los PEATC no
ofrecen respuesta o muestran indicios de retrococlearidad, se
indicará una resonancia magnética (RM) cerebral, con especial
interés en el conducto auditivo interno y el ángulo pontocerebeloso.
La RM puede ser normal, en cuyo caso se indica el seguimiento
del paciente, pero puede rebelar indicios de patología
subyacente, como neuritis, trastornos vasculares, tumores del
nervio auditivo o afectación intralaberíntica.
5. El diagnóstico precoz es importante para instaurar el tratamiento
y favorecer la reversibilidad del cuadro, si se sospecha
una etiología isquémica coclear aguda. Debido a que no se
conoce con exactitud la etiopatogenia de este síndrome, existen
numerosos esquemas de tratamiento igualmente correctos.
Exponemos aquí el esquema de tratamiento que nosotros usamos
habitualmente, de aplicación siempre flexible y valorando
los riesgos y beneficios del tratamiento para cada individuo.
Si no han pasado más de 5 días desde la instauración del
cuadro recomendamos el ingreso del paciente para realizar
tratamiento intravenoso. Este período se establece arbitrariamente
por considerar que un paciente que no experimente
mejoría audiométrica en los primeros 5 a 7 días difícilmente lo
hará posteriormente, ya que los daños metabólicos serán irreversibles.
El tratamiento intravenoso suele mantenerse entre 2
y 5 días, para después pasar a un tratamiento oral domiciliario
durante unos 30 días.
La hipoacusia debe tratarse con reposo en cama no estricto,
tratamiento corticoideo con 6-metilprednisolona, 1-1,5 mg/
kg de peso/día por vía intravenosa, y vasodilatadores, como
clorhidrato de buflomedil, 2 ampollas de 50 mg cada 8 horas
en perfusión intravenosa. En el tratamiento domiciliario por
vía oral se completa una pauta descendente de corticoides
hasta los 14 días, y el vasodilatador se continúa durante unos
25 días.
Las alternativas son múltiples, y consisten en gas carbógeno,
pentoxifilina, piracetam, dextranos, corticoide transtimpánico
y otros en experimentación.
6. En caso de acúfenos intensos se indica una benzodiazepina
por vía oral si es posible, como 5 mg de diazepam en dosis
única nocturna, aunque la dosis puede aumentarse y fraccionarse
si fuera necesario.
7. En el inicio del cuadro puede presentarse cierto grado de
inestabilidad e incluso vértigo que obliguen al reposo en cama
y limiten el movimiento cefálico. Si existe un cortejo vegetativo
asociado, se asociará tratamiento parenteral con inhibidores
del vómito, como metoclopramida (una ampolla de 10 mg
por vía intravenosa o intramuscular) o benzodiazepinas (10
mg de diazepam por vía intravenosa). Con esta medicación se
controlan los vómitos, y a partir de ese momento podemos
instaurar un tratamiento antivertiginoso por vía oral (sulpirida,
dimenhidrinato o tietilperazina).
8. El seguimiento debe realizarse al mes y posteriormente a
los 6 meses para apreciar la evolución y el grado de las secuelas.
El pronóstico es peor en pacientes mayores de 40 años,
con patología de base importante, sordera grave o vértigo
asociado.
9. En el caso de presentarse una sordera súbita en relación
con inmersión debe sospecharse una embolia gaseosa, por lo
que puede utilizarse una cámara hiperbárica junto a tratamiento
vasodilatador.
Bibliografía
GARCÍA CALLEJO FJ; MARCO ALGARRA J , BLAY L. Sordera brusca idiopática. En:
Suárez C, Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega del Álamo P,
Trinidad T, eds. Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y
cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999; 1435-1452.
QUESADA MARTÍNEZ JL, LÓPEZ CAMPOS D, QUESADA MARÍN P. Hipoacusia después
de traumatismos del temporal. Síndrome de sordera súbita.
Patología del VIII par. I: Neuronitis. En: Vallejo Valdezate LA, ed.
Hipoacusia neurosensorial. Barcelona: Masson, 2003; 97-108.
La sordera súbita es un síndrome infrecuente que consiste en
la aparición brusca o en menos de 3 días de una sordera perceptiva
de >30 dB HL en al menos 3 frecuencias consecutivas,
habitualmente unilateral en grado variable. Puede acompañarse
de otros síntomas cocleovestibulares, como plenitud
ótica, distorsión auditiva, acúfenos, inestabilidad y vértigo. La
causa es desconocida, aunque se ha postulado su origen vírico,
vascular, barotraumático y autoinmune.
1. Se debe realizar una exploración otoneurológica básica, en
la que la otoscopía suele ser normal y observarse una acumetría
perceptiva del lado afecto, aunque con frecuencia debido
a una hipoacusia grave aparece un signo de Rinne falso negativo.
En caso de vértigo asociado la exploración es armónica,
con nistagmo espontáneo de fase rápida hacia el lado sano, y
prueba de Bárány y signo de Romberg hacia el lado afecto. Los
pares craneales, a excepción del par VIII, no presentan alteraciones,
si bien aparece reflejo trigeminofacial en los casos de
neurinoma del nervio acústico.
2. Ante la sospecha de hipoacusia súbita, la prueba diagnóstica
inexcusable es la audiometría tonal liminal, en la que se
apreciará sordera neurosensorial del lado afecto, que puede
presentarse principalmente con cuatro tipos de curva: plana,
ascendente, descendente y en cubeta.
3. Si la hipoacusia no es grave,debe indicarse el estudio de los
potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC)
para confirmar de forma objetiva el grado de sordera y descartar
retrococlearidad. Cuando se aprecie sordera neurosensorial
endococlear debe establecerse el seguimiento del paciente,
sin más pruebas complementarias. En las sorderas leves y
moderadas, la presencia de otoemisiones acústicas normales
puede sugerir retrococlearidad.
4. Tanto si la hipoacusia es muy grave como si los PEATC no
ofrecen respuesta o muestran indicios de retrococlearidad, se
indicará una resonancia magnética (RM) cerebral, con especial
interés en el conducto auditivo interno y el ángulo pontocerebeloso.
La RM puede ser normal, en cuyo caso se indica el seguimiento
del paciente, pero puede rebelar indicios de patología
subyacente, como neuritis, trastornos vasculares, tumores del
nervio auditivo o afectación intralaberíntica.
5. El diagnóstico precoz es importante para instaurar el tratamiento
y favorecer la reversibilidad del cuadro, si se sospecha
una etiología isquémica coclear aguda. Debido a que no se
conoce con exactitud la etiopatogenia de este síndrome, existen
numerosos esquemas de tratamiento igualmente correctos.
Exponemos aquí el esquema de tratamiento que nosotros usamos
habitualmente, de aplicación siempre flexible y valorando
los riesgos y beneficios del tratamiento para cada individuo.
Si no han pasado más de 5 días desde la instauración del
cuadro recomendamos el ingreso del paciente para realizar
tratamiento intravenoso. Este período se establece arbitrariamente
por considerar que un paciente que no experimente
mejoría audiométrica en los primeros 5 a 7 días difícilmente lo
hará posteriormente, ya que los daños metabólicos serán irreversibles.
El tratamiento intravenoso suele mantenerse entre 2
y 5 días, para después pasar a un tratamiento oral domiciliario
durante unos 30 días.
La hipoacusia debe tratarse con reposo en cama no estricto,
tratamiento corticoideo con 6-metilprednisolona, 1-1,5 mg/
kg de peso/día por vía intravenosa, y vasodilatadores, como
clorhidrato de buflomedil, 2 ampollas de 50 mg cada 8 horas
en perfusión intravenosa. En el tratamiento domiciliario por
vía oral se completa una pauta descendente de corticoides
hasta los 14 días, y el vasodilatador se continúa durante unos
25 días.
Las alternativas son múltiples, y consisten en gas carbógeno,
pentoxifilina, piracetam, dextranos, corticoide transtimpánico
y otros en experimentación.
6. En caso de acúfenos intensos se indica una benzodiazepina
por vía oral si es posible, como 5 mg de diazepam en dosis
única nocturna, aunque la dosis puede aumentarse y fraccionarse
si fuera necesario.
7. En el inicio del cuadro puede presentarse cierto grado de
inestabilidad e incluso vértigo que obliguen al reposo en cama
y limiten el movimiento cefálico. Si existe un cortejo vegetativo
asociado, se asociará tratamiento parenteral con inhibidores
del vómito, como metoclopramida (una ampolla de 10 mg
por vía intravenosa o intramuscular) o benzodiazepinas (10
mg de diazepam por vía intravenosa). Con esta medicación se
controlan los vómitos, y a partir de ese momento podemos
instaurar un tratamiento antivertiginoso por vía oral (sulpirida,
dimenhidrinato o tietilperazina).
8. El seguimiento debe realizarse al mes y posteriormente a
los 6 meses para apreciar la evolución y el grado de las secuelas.
El pronóstico es peor en pacientes mayores de 40 años,
con patología de base importante, sordera grave o vértigo
asociado.
9. En el caso de presentarse una sordera súbita en relación
con inmersión debe sospecharse una embolia gaseosa, por lo
que puede utilizarse una cámara hiperbárica junto a tratamiento
vasodilatador.
Bibliografía
GARCÍA CALLEJO FJ; MARCO ALGARRA J , BLAY L. Sordera brusca idiopática. En:
Suárez C, Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega del Álamo P,
Trinidad T, eds. Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y
cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999; 1435-1452.
QUESADA MARTÍNEZ JL, LÓPEZ CAMPOS D, QUESADA MARÍN P. Hipoacusia después
de traumatismos del temporal. Síndrome de sordera súbita.
Patología del VIII par. I: Neuronitis. En: Vallejo Valdezate LA, ed.
Hipoacusia neurosensorial. Barcelona: Masson, 2003; 97-108.
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Realmente los felicito por la revicsón, Soy médica tengo 35 años, y tuve una Hipoacusia subita en Enero de 2010 unilateral con perdida severa inicial (-75 dcl) y tras el Tto con Prednisona 1 mg/kg/dia por 30 dias recuperé ad integrum. Tengo Audiometria de control pos Tto casi normal. EL problema es que el 68 KD me dió positivo en agudo y a las dos semanas pos Tto y me aconsejaron a pesar de tener restitución ad integrum en audiometria por tener el 68 KD (+) iniciar Tto cronico con Metotrexato para evitar recurrencias. Eso es así?? no es muy agresivo??
Hace 10 días que tuve una pérdida de oido súbita..Sufri unos momentos de vertigo, pero me tranquilicé enseguida. Lo peor vinó a los siete días ya q. los vértigos me dejarón incapaz de valerme por mí misma. Me mandarón tomar corticoides así como um antihistaminico.Me han realizado un PEA y estoy esperando una RM. He empezado a oir un poco,pero ello no evita la molestia de los ruidos etc. Quisiera saber mucho sobre esté tema .
Creo que es una enfermedad, de la cual se deberia saber mucho más
yo tengo esta condicion desde los 35 anos de edad hoy ala fecha con los 52 anos y recibi todos los tratamientos arriba mencionados por 1 mes aproximado . me decia el especialista que este mal asi como llego tambien se va pero ,tambien se queda y lamentable mente este es mi caso .
Lamentablemente, en su caso de no tratarse de manera adecuada y oportuna, la lesión puede tornarse permanente.
Le sugiero siempre realizar controles porque existe la posibilidad, si no se ha tratado el factor causal, de que se afecte el otro oído o empeore el ya afectado.
Espero que ya hallas mejorado, yo tengo ese problema pero poco a poco voy ganando confianza en que llegará el día en que aunque no pueda oir del todo bien, será mejor que hoy. Llevo tratamiento