Se pueden clasificar en dos grupos: aquellas en que
se afectan aisladamente determinados músculos, y
las globales de toda la musculatura. A ellas se debe
añadir la mal llamada parálisis de dila-tadores.
1. Parálisis de músculos aislados.
Una lesión del nervio propio de un determinado
músculo dentro de la laringe, provocará su parálisis.
Ésta es una posibilidad más teórica que real y, de
hecho, este tipo de lesiones es muy infrecuente.
Más habituales son las bilaterales de determinados
músculos y, de un modo particular, del
«tiroaritenoideo interno» y del «interaritenoi-deo». La
parálisis del primero da lugar a la glotis oval, pues en la
fonación queda un espacio ovalado entre ambas cuerdas
por la atrofia de dichos músculos. La parálisis del
segundo se caracteriza por la existencia de un espacio
glótico triangular posterior, abierto durante la fonación.
A veces se combinan ambas parálisis. Estas lesiones
musculares bilaterales pueden estar producidas por lesiones
neurológicas y pueden ser la primera manifestación
de cuadros clínicos más complejos.
Junto a estas parálisis de origen neuropático, muy
raras, existen las miopáticas o funcionales, mucho más
frecuentes, aunque sólo se presentan en grado de
paresias. Se dan en las laringitis, y en particular en las
funcionales.
De acuerdo con la ley de Stockes, «todo músculo en contacto con una mucosa
inflamada sufre una paresia».
En el momento de la
fonación se observa que ambas cuerdas no llegan a
establecer contacto, quedando algo separadas. El síntoma
subjetivo de cualquiera de estas paresias es siempre
la disfonía.
2. Parálisis laríngeas propiamente dichas.
Son las producidas por lesión de los nervios motores de
la laringe y en ellas se afecta la musculatura de toda la
hemilaringe. Pueden ser bilaterales.
Existen dos grandes grupos de parálisis laríngeas:
centrales y periféricas. Comenzaremos por estas
últimas, ya que son las más frecuentes.
2.1. Parálisis periféricas.
Según la topografía de la lesión tenemos: parálisis
recurrenciales, tronculares y síndromes asociados.
Parálisis recurrenciales.
Etiología.
Son con mucho las más frecuentes, y aunque pueden ser
idiopáticas o de origen neural, la mayoría de las veces
son de naturaleza compresiva
o traumática, a nivel torácico o cervical.
De todas las causas que se han reseñado, las más frecuentes son, sin duda, el
cáncer broncopulmonar, los tumores mediastínicos y
la cirugía tiroidea. Por desgracia, estas últimas
parálisis son muy frecuentes por las particulares
relaciones del nervio con la glándula. Muchas veces
no se secciona el nervio y, sin embargo, se produce
la parálisis, incluso bilaterál. La lesión en tales casos se
produce por simple elongación, hecho que se ve
favorecido porque el recurrente suele pasar, al llegar a
la glándula, por el llamado ligamento de Berry o de
Grüber; este ligamento fija la glándula al eje
laringotraqueal y las tracciones sobre la misma
tensan el ligamento, con la consiguiente lesión del
nervio.
Dentro de las parálisis de origen torácico, son
mucho más frecuentes las del recurrente izquierdo,
por tener un trayecto más largo.
Causas idiopáticas:
1. Congénitas Neuríticas
2. Tóxicas (muy poco frecuentes)
Causas cervicales:
1. Traumatismos Cáncer de esófago
2. Cáncer de tráquea, Cáncer de
hipofaringe, Cáncer de tiroides, Cirugía
tiroidea
3. Intubación laríngea
Causas torácicas:
1. Traumatismos, incluyendo los
quirúrgicos Tumores medíastínícos
2. Cáncer broncopulmonar Cáncer de
tráquea Cáncer de esófago
3.Tuberculosis pulmonar Aneurisma
de aorta y subclavia Estenosis mitral
por dilatación de
la aurícula izquierda
Cuadro clínico, posición de la cuerda vocal. Regla
de Semon-Rosenbach
La parálisis recurrencial da como único síntoma la
disfonía, que muchas veces puede ser mínima e
incluso faltar. En ocasiones, se trata de una voz
bitonal o de cierta debilidad vocal. El comienzo y
evolución son muy variables, dependiendo de la
causa. Si se trata, por ejemplo, de una parálisis
traumática, los síntomas serán inmediatos, igual que
en las idiopáticas; sin embargo, en la mayoría, que
son de tipo comprensivo, el cuadro se instalará
lentamente, y habrá una fase previa de paresia poco o
nada sintomática.
Al llevar a cabo la laringoscopia se observa una
cuerda vocal inmóvil. La posición de la cuerda en
estas parálisis es muy importante, pues de ella
depende la magnitud de la disfonía. Si la cuerda
queda en posición de aducción, la disfonía será poco
aparente o podrá faltar, pues habrá contacto fonatorio
entre ambas aunque la cuerda paralizada no vibre. Si
ésta queda en posición de abducción, la disfonía será
acentuada, al faltar el contacto entre ambas cuerdas.
Los clásicos establecieron una ilusoria clasi
ficación de las parálisis laríngeas que comprendía
cinco posiciones: media, paramedia, intermedia,
lateral y cadavérica, según el grado de separación.
Estas posiciones no se pueden diferenciar
simplemente por la visión con laringoscopio, pues
entre una y otra la diferencia es mínima, y además hay
posiciones intermedias. Lo sorprendente es que
autores actuales de gran prestigio sigan utilizando ese
criterio y traten de establecer una clasificación
topográfica basada
en la posición de la cuerda. Lo que sí es cierto es que se
pueden distinguir claramente dos posiciones: cuerda
vocal paralizada en aducción y cuerda vocal
paralizada en distintos grados de abducción. En las
parálisis recurrenciales, lo habitual es que se produzca
el primer caso, es decir, una cuerda en aducción. La
razón es la indemnidad del músculo cricotiroideo y la
afectación parcial del interaritenoideo, que mantienen
la cuerda en la línea media.
Semon y después Rosenbach observaron que, con
cierta frecuencia, la cuerda vocal, al principio en la línea
media, pasaba a una posición de abducción, fenómeno
que enunciaron primero como ley y luego como regla,
ya que no se producía siempre. Así, la regla de
Semon-Rosenbach establecía que «en las parálisis recurrenciales
orgánicas se afectan primero los dilatadores
y después los constrictores»: es decir, la cuerda vocal
pasa de aducción a abducción. Hoy en día este
enunciado no tiene sentido, pues sabemos que no
existen dilatadores laríngeos. Lo que
sí tiene de cierto la regla es que puede haber un paso de
la posición de cierre a la posición de apertura. En los
casos en que esto se produce, suele ocurrir semanas
después de instaurarse la parálisis y entonces la disfonía
empeora, salvo que la cuerda sana compense el déficit
pasando de la línea media. Esto es lo que se
trata de conseguir con la rehabilitación logopédica.
La razón del cambio de posición de la cuerda vocal
paralizada ha sido un enigma, que parece aclararse al conocerse mejor la biomecánica de la
articulación cricoaritenoidea. Esta, en efecto, es muy
oblicua, por lo que la masa inerte de la laringe
paralizada será atraída por la gravedad, que acabará
venciendo con el tiempo a la fuerza antagónica de los
músculos indemnes; de esta manera, éstos irán cediendo
por fatiga y la cuerda se separará. Aparte de esto, la
cuerda vocal paralizada se atrofia, lo que provoca la
impresión de estar más o menos abducida.
Parálisis recurrenciales bilaterales
Ambos recurrentes pueden afectarse conjuntamente y
entonces se produce una doble parálisis. Suelen estar
producidas por neoplasias mediastí-nicas, cáncer de
esófago o de tráquea, carcinoma anaplásico de tiroides,
intubación laríngea y, sobre todo, por cirugía tiroidea.
Las cuerdas suelen quedar en aducción (síndrome de
Riegel), con lo que el síntoma principal y más grave es la disnea,
además de la disfonía; muchas veces será necesaria la
traqueotomía. Si se diera el caso contrario, es decir,
que quedaran en posición respiratoria, se producirá
una voz totalmente áfona (síndrome de Ziemsen), de
gran rareza y generalmente funcional (histeria).
Diagnóstico etiológico
Una vez demostrada la parálisis, habrá que llevar a
cabo una investigación sobre el cuello, la glándula
tiroides, la tráquea, el esófago y el tórax, en general, y
sólo se establecerá el diagnóstico de parálisis
idiopática tras una exhaustiva exclusión. Se tendrán
en cuenta las otras variedades de parálisis laríngeas,
para incluir en el proceso diagnóstico las tronculares,
etc., pues el aspecto de la laringe paralizada suele ser
igual en todas ellas.
Tratamiento de las parálisis
recurrenciales
Siempre que sea posible, el tratamiento ha de ser
etiológico, aunque rara vez se llega a tiempo para que
sea eficaz. Una vez producida la parálisis, el
tratamiento será quirúrgico, encaminado a mejorar la
fonación; en las idiopáticas y en las traumáticas en que
no haya habido sección del nervio intentaremos un
tratamiento con corticoides y complejo vitamínico B.
En las orgánicas establecidas, estas medidas no tienen
objeto. El tratamiento, siempre paliativo y quirúrgico,
estará indicado en los casos en que la cuerda esté en
abducción o se haya producido atrofia de la misma. La
intervención pretende medializarla para que contacte
con la cuerda sana. De esta manera, aunque
la cuerda paralizada no vibre, habrá contacto y la
disfonía mejorará. Si la cuerda se mantiene en la línea
media, no procede ningún tratamiento.
Hay varias técnicas para lograr la medialización de
la cuerda vocal. En primer lugar, las inyecciones de
teflón o colágeno, que compensan la atrofia y llenan el
hueco que separa las cuerdas. Son fáciles de realizar,
pero el resultado no suele ser permanente. La segunda
solución son las llamadas tiroplastias fonatorias, que
consisten en introducir un elemento biocompatible (o
un fragmento de cartílago tiroides) entre el ala tiroidea
y las partes blandas de la laringe, con el fin de
llevarlas a la línea media y conseguir una
aproximación permanente.
Otro tipo de tratamiento, que quizá sea la solución
del futuro, es la reinervación por medio de la inserción
en la cuerda paralizada de pequeños colgajos
musculares con su pedículo nervioso. Estos colgados
suelen tomarse del músculo homohioideo, que recibe
su inervación del asa descendente del hipogloso. El
cirujano localiza y sigue este nervio hasta su llegada al
músculo, y allí talla un pequeño rectángulo de
músculo centrado con el nervio, que después se inserta
en la cuerda vocal a través de una ventana que se abre
en el cartílago tiroides. Los resultados por ahora son
muy aleatorios.
Además del tratamiento quirúrgico, contamos con el
logopédico, que intenta estimular la compensación
El uso de corrientes galvanofarádicas
puede ser también útil, pues evita la atrofia muscular y
facilita las tareas de rehabilitación.
Las parálisis bilaterales en aducción plantean un
grave problema vital debido a la disnea, y requieren
complejas pero necesarias intervenciones. Éstas
consisten básicamente en separar una de las cuerdas
vocales, con lo que se obtendrá espacio para la
respiración, aunque la fonación empeore. La
intervención se denomina «aritenoidopexia», pues el
aritenoides, bien abordado por vía lateral o por
laringofisura (apertura de la laringe por la línea media),
se fija en posición de abducción; otras veces se extirpa, y
se fija la cuerda (aritenoidectomía con cordopexia). Existen
muchas modalidades técnicas para llevar a cabo estas
intervenciones, e incluso hay una microquirúrgica por
vía natural, sencilla y poco cruenta. Los resultados de
todas estas intervenciones no siempre son satisfactorios.
Parálisis tronculares
Parálisis laríngeas. A: Parálisis recurrenciales. B y B’: Parálisis tronculares. C: Parálisis asociadas. II: Los distintos síndromes asociados. Se señalan con segmentos los pares craneales afectados en cada síndrome. 1: Síndrome de Vernet o del agujero rasgado posterior. 2: Síndrome de Jackson, 3: Síndrome de Collet y Sicard o síndrome condilorrasgado posterior. Si la lesión llega a afectar al simpático cervical posterior, se convierte en el síndrome de Villaret, en el que se asocia un síndrome de Bernard-Horner*. 4: Síndrome de Schmidt. 5: Síndrome de Avellls. En este síndrome se afectan el parXy la rama interna del XI, por lo que se asocian a parálisis laríngea y del velo del paladar. 6: Síndrome de Tapia: lesión de los pares X y XII.
Son aquellas en las que la lesión está en el tronco del
neumogástrico. Son muy poco frecuentes como
presentación aislada, no así asociadas a otras parálisis,
como veremos en el apartado siguiente. Suelen ser de
origen traumático o compresivo.
Si la lesión del neumogástrico se produce por debajo
de la salida del laríngeo superior, no se
diferenciarán en nada de las parálisis recurrenciales,
aunque pueden aparecer manifestaciones vegetativas,
como taquicardia, extrasístoles y pérdida del reflejo
oculocardíaco. Si la lesión se sitúa por encima del
laríngeo superior, se paralizará el músculo
cricotiroideo y disminuirá el aporte del
interaritenoideo; como consecuencia, la cuerda vocal
tenderá a quedar en posición de abducción. Por otra
parte, se paralizará el constrictor inferior de la faringe,
lo que suele pasar desapercibido y sólo se manifiesta
por la presencia de saliva en el seno piriforme
correspondiente. Finalmente, habrá una anestesia del
vestíbulo laríngeo, con eventuales crisis de
atragantamiento y falsas vías. No obstante, no suelen
ser crisis importantes y pronto se compensan al estar
prácticamente indemne el mecanismo de la deglución.
Si la parálisis fuera bilateral, entonces los trastornos de
la deglución serían marcados y la disfonía muy
acentuada, pues las cuerdas vocales quedarían en
abducción (síndrome de Ziemsen).
Las parálisis aisladas del laríngeo superior provocan una
laxitud de la cuerda afectada al paralizarse el músculo
cricotiroideo, lo que da lugar a una disfonía leve,
además de al resto del cuadro descrito. Las parálisis
bilaterales aisladas del laríngeo superior son
excepcionales, y su causa más frecuente, así como la de
las unilaterales, es la cirugía del cuello. En las parálisis
bilaterales hay fenómenos de aspiración, disfonía, voz
débil y dificultad para la deglución.
Parálisis asociadas
Las parálisis laríngeas asociadas son aquellas en las que
se afectan varios pares craneales, además del X.
Se producen por lesiones muy altas en el cuello
o la base del cráneo. Las causas de tales parálisis suelen
ser fundamentalmente tumores, primitivos o
metastásticos en ganglios de la zona. Los tumores
malignos de cavum son la causa más frecuente, seguidos
por las neoplasias de la base del cráneo. Los pares que
pueden afectarse, además del X, son el IX, el XI y el XII.
La participación de unos u otros da lugar a una serie de
síndromes con nombre propio, que muchas
veces son incompletos o intermedios. La posible lesión
del IX provoca dificultad para la deglución, anestesia
faríngea y ageusia del tercio posterior de la lengua. La
lesión del espinal produce parálisis del velo del paladar,
por su rama interna; y del trapecio y
esternocleidomastoideo, por la externa y, finalmente, la
del hipogloso produce una parálisis de la lengua, que
aparece desviada hacia el lado de la lesión. De todas las
manifestaciones posibles en estos síndromes, la parálisis
laríngea es siempre constante, mientras que las otras
pueden faltar; de ahí que se consideren parálisis laríngeas
asociadas.
Parálisis centrales
Son mucho menos frecuentes y están producidas por
lesiones del núcleo ambiguo, son, por tanto, parálisis
asociadas. En su forma genuina, se afectan los pares IX,
X y XI, lo que constituye el llamado «síndrome bulbar
anterior». Otras veces aparecen los síndromes de
Avellis, Schmidt o Jackson, ahora centrales. Las causas de
estos síndromes son muy variadas: procesos
vasculares, concretamente las hemiplejías del bulbo,
los tumores, la esclerosis múltiple, la poliomielitis y,
sobre todo, la «esclerosis lateral amiotrófica».
Las lesiones de las vías corticobulbares son poco
conocidas y se integran dentro de los llamados
síndromes pseudobulbares que pueden dar lugar a
estas parálisis.
Parálisis de dilatadores
Esta entidad, o síndrome de Gerhard, es un proceso
poco frecuente pero no excepcional. En él las cuerdas
vocales se encuentran en la línea media y no se
pueden separar, aunque vibran con normalidad. La
consecuencia de este estado es un cuadro de disnea
con fonación conservada. Este síndrome se veía
antiguamente con mucha frecuencia en la sífilis
neural, que hoy ha desaparecido prácticamente; en la
actualidad se produce sin causa aparente, no siendo
excepcional observarlo en el curso de epidemias gripales
y, a veces, como complicación de la cirugía
tiroidea. Se debe diferenciar de la parálisis
recurrencial bilateral, que causa disfonía, ausente en el
síndrome de Gerhard.
El hecho de que las cuerdas vocales no se separen
de la línea media pero vibren hizo pensar,
lógicamente, que sólo están paralizados los músculos
dilatadores (los cricoaritenoideos posteriores); de ahí
su denominación. No obstante, en la actualidad
sabemos que la dilatación de la glotis no es un
fenómeno muscular, sino pasivo, debido a fuerzas
mecánicas. Por ello, al no haber
músculos dilatadores, no puede haber parálisis de
tales músculos.
Su origen es desconocido, pero lo que parece
indudable es que se trata de una «parálisis
espástica», mientras que las estudiadas hasta aquí
son flácidas. La contractura hipertónica fija la cuerda
en la línea media, oponiéndose a la fuerza pasiva que
abre la glotis; y la tonicidad conservada permite la
vibración cordal.
¿Y dónde situamos esta supuesta fisiopatología?
Exceptuando los rarísimos casos de origen
quirúrgico-tiroideo, este síndrome encaja entre las
lesiones supranucleares, que produ-
cen parálisis espásticas; los tiroideos podrían ser
fenómenos de espasmo más que de parálisis. El
cierre laríngeo en este síndrome es un cierre
fonatorio, lo que significa que el vestíbulo queda
ampliamente abierto. Por otra parte, el cuadro es
bilateral y simétrico. Ello hace pensar
hipotéticamente que la lesión está situada a nivel en
los centros más primarios del lenguaje del hemisferio
izquierdo. Parece que este síndrome está
emparentado con otro de origen desconocido, la
disfonía espástica o en el espasmódica.
La mayoría de las veces requerirá como tratamiento
inmediato traqueotomía, y luego una
ari-tenoidopexia, o una cordopexia, como en las parálisis
recurrenciales bilaterales. En este caso, la
fonación empeorará considerablemente, lo que supone
un mal menor al conseguir mejorar la respiración.
ESPASMOS LARÍNGEOS
En sujetos obesos, pletóricos, hipertensos o sencillamente
predispuestos, son frecuentes los espasmos
laríngeos. La glotis se cierra y se produce una crisis
momentánea de disnea que cede en pocos segundos
pero que se suele repetir. La situación es muy
alarmante, pero nunca se producen espasmos
duraderos, por lo que se puede considerar un proceso
benigno. Su tratamiento es causal, además de la
administración de sedantes y antiespasmódicos.
