Definición
La infección aguda del laberinto por virus o bacterias puede producir síntomas de
vértigo e hipoacusia. Es importante considerar que el término laberintitis se reserva para
las infecciones que cursan con hipoacusia y síntomas vestibulares. La viral es secundaria
a una virosis sistémica. La bacteriana se presenta como complicación de meningitis
u otitis media.
incidencia y datos epidemiológicos
La laberintitis bacteriana secundaria a meningitis representa hasta 33 % de los casos
de hipoacusia adquirida posnatal. La disminución de la audición sucede en alrededor
de 10% de los niños con meningitis.2 4 8 3 La bacteriana es menos común en adultos,
y la laberintitis secundaria se presenta con menor frecuencia en adultos que en niños.
La otitis media supurada es una causa más rara de laberintitis.
La laberintitis viral sucede como parte de una virosis multisistémica (p. ej., rubéola,
sarampión, parotiditis, herpes zoster, CMV). En todos esos casos la hipoacusia es un
síntoma mucho más común de afección laberíntica que el vértigo. En adultos, la hipoacusia
neurosensorial súbita, que con mayor frecuencia tiene origen viral, tiene una
incidencia de 1/10000; 40% de este grupo de pacientes manifiesta vértigo y desequilibrio
además de hipoacusia.
Microbiología
En niños, la meningitis bacteriana es causada con mayor frecuencia por Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae. En adultos,
neumococo es el microbio patógeno más común. La laberintitis secundaria a otitis media
aguda es causada por S. pneumoniae, H. influenzae o Branhamella catarhalis. Cuando
cursa con otitis media crónica secundaria, con erosión laberíntica inducida por colesteatoma
(fístula perilaberíntica) son más frecuentes los microorganismos gramnegativos.
En raros casos los hongos pueden invadir el oído (p. ej., criptococos) por lo común
en caso de depresión inmunitaria sistémica.
Histopatologia
Las bacterias se diseminan hacia el laberinto desde el sistema nervioso central
(SNC) a través del conducto auditivo interno y el acueducto coclear. Las infecciones
bacterianas producen un infiltrado inflamatorio dentro de los compartimentos hídricos
del oído interno, con destrucción subsecuente de los constituyentes celulares. Durante
la fase de cicatrización, se forma tejido fibroso con osteoneogénesis subsecuente. Las
consecuencias de la infección viral son más variables, según la afinidad del virus
infectante en tipos celulares particulares.
Manifestaciones clínicas
La laberintitis bacteriana se manifiesta con hipoacusia súbita y vértigo que dura
días. Por lo común la hipoacusia es de grave a profunda y permanente. Conforme cede
el vértigo, el paciente queda con desequilibrio postural de duración variable, característico
de pérdida vestibular no compensada. La alteración del estado mental en un
paciente meningítico puede ocultar el vértigo. En casos de diseminación de bacterias
al oído medio desde el laberinto, el examen otológico confirma la otitis media aguda o
colesteatoma. La valoración en la cama del enfermo concuerda con hipoacusia neurosensorial
pura en caso de meningitis, y pérdida mixta en laberintitis otógena. Los tipos
de nistagmo concuerdan con una lesión irritativa periférica o más comúnmente parésica.
Por lo común la laberintitis viral se manifiesta como una declinación súbita en la
audición, de grado variable, y con vértigo. Sus efectos en el oído interno pueden ser
menos uniformemente graves que los observados en laberintitis bacteriana. La observación
de vesículas, sobre todo con otalgia en esta situación clínica, bastaría para
sospechar síndrome de Ramsey Hunt.
Estudios
Los pacientes con meningitis requieren un estudio médico apropiado que por lo
común incluye punción lumbar. Está indicada CT en casos de otitis media crónica con
coleasteatoma, para averiguar la magnitud de la lesión y como auxiliar en la planificación
quirúrgica. Hay que solicitar cultivo de la otorrea en casos de otitis media para identificar
la cobertura apropiada con antibióticos. En casos de presunta laberintitis viral,
está indicada MR para descartar enfermedad retrococlear. También debe hacerse valoración
audiométrica en todos los casos de laberintitis, para comprobar el grado de hipoacusia.
Pueden obtenerse pruebas vestibulares cuando el paciente se encuentra estable.
Tratamiento
La laberintitis bacteriana secundaria a meningitis es tratada con antibióticos parenterales
y corticosteroides. Los estudios indican que éstos administrados como profilác-
ticos en todos los niños con meningitis pueden disminuir la incidencia de hipoacusia
posmeningítica.
La laberintitis secundaria a otitis media aguda se trata con antibióticos parenterales,
corticosteroides y miringotomía y drenaje del oído. La secundaria a otitis media
crónica con coleasteatoma requiere farmacoterapia similar y realización de mastoidectomía.
También puede considerarse tratamiento antiviral en caso de herpes zoster ótico.
Pronóstico
Las infecciones bacterianas del oído interno conllevan mal pronóstico para la preservación
de su funcionamiento. En infecciones virales, el pronóstico para la recuperación
de al menos algo de la audición es mejor que en infecciones bacterianas.
Sífilis
Definición
La infección sistémica por Treponema pallidum puede transmitirse por vía transplacentaria
(congénita) o adquirirse por contacto sexual. Tiene una evolución clínica
clásica que sucede en etapas, durante las que los sistemas auditivo y vestibular pueden
verse afectados.
Incidencia y datos epidemiológicos
La incidencia de sífilis es mayor en población no blanca urbana, de entre 20 y 24
años de edad. Hay una incidencia cada vez mayor entre homosexuales varones. Puede
observarse hasta en 7% de pacientes con presunta enfermedad de Méniére.1 7Hay hipoacusia
en 40% de enfermos con sífilis congénita, y en 80% de los que tienen neurosífilis.
Histopatología
Los cambios en el oído interno como resultado de la infección luética están bien
descritos. En la sífilis secundaria y terciaria, la principal lesión es osteítis de la cápsula
ótica. La inflamación es mediada por células inflamatorias mononucleares y causa
resorción ósea. Se acompaña por endarteritis obliterante de los vasos vecinos. En casos
graves, se encuentran gomas, consistentes en infiltrados linfocíticos, oclusión vascular,
y necrosis central, en la cápsula ótica. Secundaria a esta osteítis y vasculitis inflamatorias
hay degeneración de membranas laberínticas, hidropesía endolinfática y fíbrosis.
El sistema vestibular periférico también puede verse afectado durante la segunda
etapa de la sífilis, en cuyo caso están lesionados el octavo par craneal y el laberinto,
en una meningoneurolaberintitis fulminante.
Manifestaciones clínicas
La evolución clínica de la sífilis se ha dividido en dos etapas. La sífilis primaria,
que por lo común se observa en la forma adquirida, se caracteriza por un chancro en
la región del contacto sexual. La secundaria, que se presenta semanas después que el
chancro sanó, se caracteriza por diversas lesiones cutáneas y mucosas, así como síntomas
constitucionales. En esta etapa puede haber meningitis (menos de 3% de los
pacientes), y podría relacionarse con hipoacusia bilateral progresiva súbita y vértigo
que dura días. También pueden estar afectados otros órganos, como articulaciones,
hígado, riñones y ojos. La sífilis congénita temprana, que sucede en el primer año de
vida, se parece bastante a la etapa secundaria de la sífilis adquirida. La hipoacusia,
queratitis intersticial e incisivos con muescas (o dientes de Hutchinson) constituye la
tríada de Hutchinson, descrita en sífilis congénita temprana. Después de la resolución
de la fase secundaria, la sífilis pasa a la fase latente, durante la cual son raros los síntomas.
La sífilis terciaria, que tiene manifestaciones similares que la congénita tardía, da
síntomas años después de la infección inicial. Se caracteriza por granulomas gomatosos,
que pueden afectar cualquier órgano, pero tienden a ser más prominentes en los sistemas
mucocutáneo y musculosquelético. El sistema cardiovascular puede sufrir afección
grave (aortitis) al igual que el sistema nervioso central.
La neurosífilis está formada por lesiones meningovasculares y parenquimatosas.
La meningitis y la vasculitis crónicas pueden afectar el complejo del VIII par craneal.
Además, la enfermedad parenquimatosa, como la desmielinización (tabes dorsal), debilidad
motora y pérdida sensorial, afecta en forma adversa el equilibrio. La lesión del
oído interno durante la fase terciaria de la sífilis produce síntomas casi idénticos a los
encontrados en la enfermedad de Méniére. Si no se trata, la sífilis otógena tiene
una evolución más agresiva que aquélla, y por lo común afecta a ambos oídos y produce
sordera profunda. La exploración física revela signos concordantes con hipoacusia
neurosensorial y pérdida vestibular periférica. El signo de Hennebert (vértigo y nistagmo
con la aplicación de aire a presión a través del oído medio) y el fenómeno de
Tullio (vértigo y nistagmo causados por un ruido intenso) pueden relacionarse con sífilis
terciaria pero también se encuentran en otros trastornos (p. ej., enfermedad de
Maniere).
Estudios
La prueba Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) es útil en casos de sífilis
primaria y secundaria temprana. Sin embargo, carece de suficiente sensibilidad para
usarse cuando se sospecha sífilis terciaria. En tales casos, se requiere la prueba de absorción
de anticuerpo treponémico libre (FTA-ABS) o una técnica de microhemaglutinación
(MHA-TP).
Tratamiento
El tratamiento de la sífilis otógena es algo controvertido. En general las infecciones
tempranas pueden tratarse sólo con penicilina, y las más avanzadas requieren penicilina
(u otro antibiótico) así como corticosteroides, con una duración variable (semanas a
meses).
Pronóstico
La sífilis otógena relacionada con infección en etapa terciaria puede ser difícil de
tratar, con mejoría en la audición y el vértigo en 38 a 50% de pacientes después de
farmacoterapia. Se requiere tratamiento intravenoso cuando las manifestaciones meningovasculares
se acompañan de pleocitosis de líquido cefalorraquídeo.
