TRAUMATISMO ACÚSTICO


Las bases físicas de los traumatismos acústicos atienden a la
dimensión dinámica de los ruidos,que pueden ser impulsivos o
transitorios, impulsionales o transitorios breves, intermitentes,
continuos o fluctuantes. Sus bases fisiológicas dependen de la
sensibilidad del oído interno (escotoma a 4.000 Hz; la cóclea es
más frágil frente a frecuencias para las que muestra mayor sensibilidad)
y los reflejos de protección acústica (la contracción
refleja de los músculos del oído medio provoca una atenuación
cercana a 10 dB, pero su tiempo de latencia no le permite proteger
el oído interno contra ruidos impulsivos aislados; además,
el oído interno es fatigable,y no puede protegerse de los ruidos
repetidos).
Las alteraciones auditivas producidas por el ruido pueden
clasificarse en dos grandes grupos, según los traumatismos
sonoros sean agudos o crónicos.
1. Las alteraciones auditivas agudas son provocadas por la
exposición de la cóclea a una presión auditiva excesiva, única
y no habitual, generalmente de carácter impulsivo. Son de este
tipo el blast, debido a la exposición a ondas de choque; la sordera
profesional debida a la exposición a ruidos impulsivos, y
el barotrauma, debido a un cambio brusco de presión.
2. Los componentes agresivos que intervienen en la etiopatogenia
de la lesión aguda pueden ser de dos tipos:
• Onda expansiva o variación brusca de presión ocasionada por
una deflagración. Las lesiones se producen fundamentalmente
en el oído medio: roturas timpánicas, fracturas del estribo,
luxaciones osiculares, edema mucoso de la caja timpánica,
hundimiento del estribo en la ventana oval,etc.,que ocasionan
trastornos del equilibrio en un 5% de los casos.
• Ruido producido por una explosión, que provoca alteraciones
en el neuroepitelio del órgano de Corti.
3. Las manifestaciones clínicas de las lesiones se caracterizan
por la tríada compuesta por otalgia, acúfeno agudo e hipoacusia
brusca grave al menos en los primeros minutos, muy variable,
de discreta (sólo 4.000 Hz,) a intensa, con pérdidas importantes.
Puede ser irreversible.
Pueden asociarse manifestaciones no auditivas: inestabilidad
pasajera y breve (efecto Tullio), cefaleas, astenia, fatigabilidad
intelectual, ansiedad y alteraciones visuales.
4. La otoscopia suele ser normal. Puede existir hiperemia (signo
de Mullen congestión atical y del mango). La audiometría tonal
precoz es imprecisa; por lo general muestra escotoma centrado
en 4.000 o 6.000 Hz, unilateral o asimétrico.
5. El mejor tratamiento es el preventivo. Tras la exposición al
ruido, se procura mejorar la oxigenación coclear:
• Fármacos vasoactivos (prostaglandinas, gas carbógeno,
vasodilatadores) y corticoides.
• Oxigenoterapia hiperbárica (2 sesiones diarias de 1 h a 2 atmósferas).
• Hemodilución (contraindicada en caso de discrasias sanguíneas,
o insuficiencia cardíaca o renal). Puede ser normovolémica
(reemplaza parte de la masa sanguínea por un sustituto
del plasma -dextrano-) o hipervolemica, con soluto coloidal
(dextrano 40,500 ml/día) sin sustracción sanguínea. Con ello
^ rti n o c t r > r a r H Í A r n . < ; p u t – ¡ | ¡ z a n v a r j a s dosis diarias.
Así pues, el protocolo terapéutico contempla la administración
durante 8 horas de una perfusión de 1 litro de suero
fisiológico que contiene 800 mg de pentoxifilina y 40 mg de
dexametasona, durante 8 a 10 días, en asociación con la inhalación
de gas carbógeno (6 l/min, 30 min/h, 6 h/día) o 2 sesiones
diarias de oxígeno hiperbárico (1 h a 2 atmósferas absolutas).
Ello se asocia con hemodilución normovolémica o hipovolémica.
6. En el traumatismo acústico crónico, el ruido es traumatizante
para el oído a partir de 80-90 dB. Si la exposición es continuada,
el daño sobre las células ciliadas puede ser irreversible.
7. En la etiopatogenia del trastorno hay que tener en cuenta
las características físicas del ruido: su intensidad sonora (límite
80-90 dB), el tiempo de exposición, el ritmo de presentación
(son más dañinos los ruidos intermitentes e impulsivos) y la
frecuencia (son más lesivas las de 2.000-3.000 Hz).
En cuanto ajas características del individuo cabe citar la
susceptibilidad individual, el sexo (las mujeres conservan mejor
audición) y las otopatías previas (cirugía, ototóxicos).
Las características del entorno que intervienen en la lesión
son la presencia de sistemas que atenúen el ruido o la presencia
de paredes altamente reflectantes. La inhalación concomitante
de ciertos gases puede aumentar el efecto lesivo del ruido.
8. Los cambios fisiopatológicos que se observan son: incremento
del metabolismo oxidativo, aumento del consumo de
oxígeno y producción de radicales libres, hipoxia y acidosis relativa,
y cambios iónicos en la composición de los líquidos laberínticos
por variaciones en la permeabilidad de las membranas.
La inhibición de la actividad mitocondrial aumenta las consecuencias
lesivas. Se observa compromiso de las células de sostén
en caso de hipoxia relativa. Los vasos espirales muestran
alteraciones vasculares en relación con el tiempo de exposición
(si es inferior a 2 h se observa vasodilatación,y si es mayor, vasoconstricción).
9. La anatomía patológica de la lesión puede establecerse en
una escala del 1 al 9:
• Grados 1-2: normalidad.
• Grados 3-4: tumefacción, picnosis y desplazamiento de los
núcleos en las células ciliadas externas (CCE);en las células
de sostén aparecen vacuolas; hipoacusia reversible.
• Grados 5-6: extrema vacuolización; las vacuolas evulsionan
del órgano de Corti.
• Grado 7: pérdida de CCE.
• Grado 8: pérdida de CCE; comienza la desaparición de células
ciliadas internas (CCI).
• Grado 9: desaparición total de las células ciliadas, colapso
del órgano de Corti.
La lesión inicial se establece en una zona de la espira basal,
correspondiente a la frecuencia de 4.000 Hz. El resto del epitelio
permanece indemne o con lesiones incipientes. Si la exposición
persiste, la destrucción progresa en dirección apical y basal.
10. Se considera enfermedad profesional cuando se mantiene
una exposición prolongada a un ruido de más de 80 dB.
Pueden aparecer síntomas psíquicos (cambios de carácter,
falta de atención, insomnio, ansiedad) y síntomas otológicos:
Las bases físicas de los traumatismos acústicos atienden a la
dimensión dinámica de los ruidos,que pueden ser impulsivos o
transitorios, impulsionales o transitorios breves, intermitentes,
continuos o fluctuantes. Sus bases fisiológicas dependen de la
sensibilidad del oído interno (escotoma a 4.000 Hz; la cóclea es
más frágil frente a frecuencias para las que muestra mayor sensibilidad)
y los reflejos de protección acústica (la contracción
refleja de los músculos del oído medio provoca una atenuación
cercana a 10 dB, pero su tiempo de latencia no le permite proteger
el oído interno contra ruidos impulsivos aislados; además,
el oído interno es fatigable,y no puede protegerse de los ruidos
repetidos).
Las alteraciones auditivas producidas por el ruido pueden
clasificarse en dos grandes grupos, según los traumatismos
sonoros sean agudos o crónicos.
1. Las alteraciones auditivas agudas son provocadas por la
exposición de la cóclea a una presión auditiva excesiva, única
y no habitual, generalmente de carácter impulsivo. Son de este
tipo el blast, debido a la exposición a ondas de choque; la sordera
profesional debida a la exposición a ruidos impulsivos, y
el barotrauma, debido a un cambio brusco de presión.
2. Los componentes agresivos que intervienen en la etiopatogenia
de la lesión aguda pueden ser de dos tipos:
• Onda expansiva o variación brusca de presión ocasionada por
una deflagración. Las lesiones se producen fundamentalmente
en el oído medio: roturas timpánicas, fracturas del estribo,
luxaciones osiculares, edema mucoso de la caja timpánica,
hundimiento del estribo en la ventana oval,etc.,que ocasionan
trastornos del equilibrio en un 5% de los casos.
• Ruido producido por una explosión, que provoca alteraciones
en el neuroepitelio del órgano de Corti.
3. Las manifestaciones clínicas de las lesiones se caracterizan
por la tríada compuesta por otalgia, acúfeno agudo e hipoacusia
brusca grave al menos en los primeros minutos, muy variable,
de discreta (sólo 4.000 Hz,) a intensa, con pérdidas importantes.
Puede ser irreversible.
Pueden asociarse manifestaciones no auditivas: inestabilidad
pasajera y breve (efecto Tullio), cefaleas, astenia, fatigabilidad
intelectual, ansiedad y alteraciones visuales.
4. La otoscopia suele ser normal. Puede existir hiperemia (signo
de Mullen congestión atical y del mango). La audiometría tonal
precoz es imprecisa; por lo general muestra escotoma centrado
en 4.000 o 6.000 Hz, unilateral o asimétrico.
5. El mejor tratamiento es el preventivo. Tras la exposición al
ruido, se procura mejorar la oxigenación coclear:
• Fármacos vasoactivos (prostaglandinas, gas carbógeno,
vasodilatadores) y corticoides.
• Oxigenoterapia hiperbárica (2 sesiones diarias de 1 h a 2 atmósferas).
• Hemodilución (contraindicada en caso de discrasias sanguíneas,
o insuficiencia cardíaca o renal). Puede ser normovolémica
(reemplaza parte de la masa sanguínea por un sustituto
del plasma -dextrano-) o hipervolemica, con soluto coloidal
(dextrano 40,500 ml/día) sin sustracción sanguínea.
Así pues, el protocolo terapéutico contempla la administración
durante 8 horas de una perfusión de 1 litro de suero
fisiológico que contiene 800 mg de pentoxifilina y 40 mg de
dexametasona, durante 8 a 10 días, en asociación con la inhalación
de gas carbógeno (6 l/min, 30 min/h, 6 h/día) o 2 sesiones
diarias de oxígeno hiperbárico (1 h a 2 atmósferas absolutas).
Ello se asocia con hemodilución normovolémica o hipovolémica.
6. En el traumatismo acústico crónico, el ruido es traumatizante
para el oído a partir de 80-90 dB. Si la exposición es continuada,
el daño sobre las células ciliadas puede ser irreversible.
7. En la etiopatogenia del trastorno hay que tener en cuenta
las características físicas del ruido: su intensidad sonora (límite
80-90 dB), el tiempo de exposición, el ritmo de presentación
(son más dañinos los ruidos intermitentes e impulsivos) y la
frecuencia (son más lesivas las de 2.000-3.000 Hz).
En cuanto ajas características del individuo cabe citar la
susceptibilidad individual, el sexo (las mujeres conservan mejor
audición) y las otopatías previas (cirugía, ototóxicos).
Las características del entorno que intervienen en la lesión
son la presencia de sistemas que atenúen el ruido o la presencia
de paredes altamente reflectantes. La inhalación concomitante
de ciertos gases puede aumentar el efecto lesivo del ruido.
8. Los cambios fisiopatológicos que se observan son: incremento
del metabolismo oxidativo, aumento del consumo de
oxígeno y producción de radicales libres, hipoxia y acidosis relativa,
y cambios iónicos en la composición de los líquidos laberínticos
por variaciones en la permeabilidad de las membranas.
La inhibición de la actividad mitocondrial aumenta las consecuencias
lesivas. Se observa compromiso de las células de sostén
en caso de hipoxia relativa. Los vasos espirales muestran
alteraciones vasculares en relación con el tiempo de exposición
(si es inferior a 2 h se observa vasodilatación,y si es mayor, vasoconstricción).
9. La anatomía patológica de la lesión puede establecerse en
una escala del 1 al 9:
• Grados 1-2: normalidad.
• Grados 3-4: tumefacción, picnosis y desplazamiento de los
núcleos en las células ciliadas externas (CCE);en las células
de sostén aparecen vacuolas; hipoacusia reversible.
• Grados 5-6: extrema vacuolización; las vacuolas evulsionan
del órgano de Corti.
• Grado 7: pérdida de CCE.
• Grado 8: pérdida de CCE; comienza la desaparición de células
ciliadas internas (CCI).
• Grado 9: desaparición total de las células ciliadas, colapso
del órgano de Corti.
La lesión inicial se establece en una zona de la espira basal,
correspondiente a la frecuencia de 4.000 Hz. El resto del epitelio
permanece indemne o con lesiones incipientes. Si la exposición
persiste, la destrucción progresa en dirección apical y basal.
10. Se considera enfermedad profesional cuando se mantiene
una exposición prolongada a un ruido de más de 80 dB.
Pueden aparecer síntomas psíquicos (cambios de carácter,
falta de atención, insomnio, ansiedad) y síntomas otológicos:
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