VERTIGO – INFECCIONES Laberintitis


Definición

La infección aguda del laberinto por virus o bacterias puede producir síntomas de

vértigo e hipoacusia. Es importante considerar que el término laberintitis se reserva para

las infecciones que cursan con hipoacusia y síntomas vestibulares. La viral es secundaria

a una virosis sistémica. La bacteriana se presenta como complicación de meningitis

u otitis media.

incidencia y datos epidemiológicos

La laberintitis bacteriana secundaria a meningitis representa hasta 33 % de los casos

de hipoacusia adquirida posnatal. La disminución de la audición sucede en alrededor

de 10% de los niños con meningitis.2 4 8 3 La bacteriana es menos común en adultos,

y la laberintitis secundaria se presenta con menor frecuencia en adultos que en niños.

La otitis media supurada es una causa más rara de laberintitis.

La laberintitis viral sucede como parte de una virosis multisistémica (p. ej., rubéola,

sarampión, parotiditis, herpes zoster, CMV). En todos esos casos la hipoacusia es un

síntoma mucho más común de afección laberíntica que el vértigo. En adultos, la hipoacusia

neurosensorial súbita, que con mayor frecuencia tiene origen viral, tiene una

incidencia de 1/10000; 40% de este grupo de pacientes manifiesta vértigo y desequilibrio

además de hipoacusia.

Microbiología

En niños, la meningitis bacteriana es causada con mayor frecuencia por Streptococcus

pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae. En adultos,

neumococo es el microbio patógeno más común. La laberintitis secundaria a otitis media

aguda es causada por S. pneumoniae, H. influenzae o Branhamella catarhalis. Cuando

cursa con otitis media crónica secundaria, con erosión laberíntica inducida por colesteatoma

(fístula perilaberíntica) son más frecuentes los microorganismos gramnegativos.

En raros casos los hongos pueden invadir el oído (p. ej., criptococos) por lo común

en caso de depresión inmunitaria sistémica.

Histopatologia

Las bacterias se diseminan hacia el laberinto desde el sistema nervioso central

(SNC) a través del conducto auditivo interno y el acueducto coclear. Las infecciones

bacterianas producen un infiltrado inflamatorio dentro de los compartimentos hídricos

del oído interno, con destrucción subsecuente de los constituyentes celulares. Durante

la fase de cicatrización, se forma tejido fibroso con osteoneogénesis subsecuente. Las

consecuencias de la infección viral son más variables, según la afinidad del virus

infectante en tipos celulares particulares.

Manifestaciones clínicas

La laberintitis bacteriana se manifiesta con hipoacusia súbita y vértigo que dura

días. Por lo común la hipoacusia es de grave a profunda y permanente. Conforme cede

el vértigo, el paciente queda con desequilibrio postural de duración variable, característico

de pérdida vestibular no compensada. La alteración del estado mental en un

paciente meningítico puede ocultar el vértigo. En casos de diseminación de bacterias

al oído medio desde el laberinto, el examen otológico confirma la otitis media aguda o

colesteatoma. La valoración en la cama del enfermo concuerda con hipoacusia neurosensorial

pura en caso de meningitis, y pérdida mixta en laberintitis otógena. Los tipos

de nistagmo concuerdan con una lesión irritativa periférica o más comúnmente parésica.

Por lo común la laberintitis viral se manifiesta como una declinación súbita en la

audición, de grado variable, y con vértigo. Sus efectos en el oído interno pueden ser

menos uniformemente graves que los observados en laberintitis bacteriana. La observación

de vesículas, sobre todo con otalgia en esta situación clínica, bastaría para

sospechar síndrome de Ramsey Hunt.

Estudios

Los pacientes con meningitis requieren un estudio médico apropiado que por lo

común incluye punción lumbar. Está indicada CT en casos de otitis media crónica con

coleasteatoma, para averiguar la magnitud de la lesión y como auxiliar en la planificación

quirúrgica. Hay que solicitar cultivo de la otorrea en casos de otitis media para identificar

la cobertura apropiada con antibióticos. En casos de presunta laberintitis viral,

está indicada MR para descartar enfermedad retrococlear. También debe hacerse valoración

audiométrica en todos los casos de laberintitis, para comprobar el grado de hipoacusia.

Pueden obtenerse pruebas vestibulares cuando el paciente se encuentra estable.

Tratamiento

La laberintitis bacteriana secundaria a meningitis es tratada con antibióticos parenterales

y corticosteroides. Los estudios indican que éstos administrados como profilác-

ticos en todos los niños con meningitis pueden disminuir la incidencia de hipoacusia

posmeningítica.

La laberintitis secundaria a otitis media aguda se trata con antibióticos parenterales,

corticosteroides y miringotomía y drenaje del oído. La secundaria a otitis media

crónica con coleasteatoma requiere farmacoterapia similar y realización de mastoidectomía.

También puede considerarse tratamiento antiviral en caso de herpes zoster ótico.

Pronóstico

Las infecciones bacterianas del oído interno conllevan mal pronóstico para la preservación

de su funcionamiento. En infecciones virales, el pronóstico para la recuperación

de al menos algo de la audición es mejor que en infecciones bacterianas.

Sífilis

Definición

La infección sistémica por Treponema pallidum puede transmitirse por vía transplacentaria

(congénita) o adquirirse por contacto sexual. Tiene una evolución clínica

clásica que sucede en etapas, durante las que los sistemas auditivo y vestibular pueden

verse afectados.

Incidencia y datos epidemiológicos

La incidencia de sífilis es mayor en población no blanca urbana, de entre 20 y 24

años de edad. Hay una incidencia cada vez mayor entre homosexuales varones. Puede

observarse hasta en 7% de pacientes con presunta enfermedad de Méniére.1 7Hay hipoacusia

en 40% de enfermos con sífilis congénita, y en 80% de los que tienen neurosífilis.

Histopatología

Los cambios en el oído interno como resultado de la infección luética están bien

descritos. En la sífilis secundaria y terciaria, la principal lesión es osteítis de la cápsula

ótica. La inflamación es mediada por células inflamatorias mononucleares y causa

resorción ósea. Se acompaña por endarteritis obliterante de los vasos vecinos. En casos

graves, se encuentran gomas, consistentes en infiltrados linfocíticos, oclusión vascular,

y necrosis central, en la cápsula ótica. Secundaria a esta osteítis y vasculitis inflamatorias

hay degeneración de membranas laberínticas, hidropesía endolinfática y fíbrosis.

El sistema vestibular periférico también puede verse afectado durante la segunda

etapa de la sífilis, en cuyo caso están lesionados el octavo par craneal y el laberinto,

en una meningoneurolaberintitis fulminante.

Manifestaciones clínicas

La evolución clínica de la sífilis se ha dividido en dos etapas. La sífilis primaria,

que por lo común se observa en la forma adquirida, se caracteriza por un chancro en

la región del contacto sexual. La secundaria, que se presenta semanas después que el

chancro sanó, se caracteriza por diversas lesiones cutáneas y mucosas, así como síntomas

constitucionales. En esta etapa puede haber meningitis (menos de 3% de los

pacientes), y podría relacionarse con hipoacusia bilateral progresiva súbita y vértigo

que dura días. También pueden estar afectados otros órganos, como articulaciones,

hígado, riñones y ojos. La sífilis congénita temprana, que sucede en el primer año de

vida, se parece bastante a la etapa secundaria de la sífilis adquirida. La hipoacusia,

queratitis intersticial e incisivos con muescas (o dientes de Hutchinson) constituye la

tríada de Hutchinson, descrita en sífilis congénita temprana. Después de la resolución

de la fase secundaria, la sífilis pasa a la fase latente, durante la cual son raros los síntomas.

La sífilis terciaria, que tiene manifestaciones similares que la congénita tardía, da

síntomas años después de la infección inicial. Se caracteriza por granulomas gomatosos,

que pueden afectar cualquier órgano, pero tienden a ser más prominentes en los sistemas

mucocutáneo y musculosquelético. El sistema cardiovascular puede sufrir afección

grave (aortitis) al igual que el sistema nervioso central.

La neurosífilis está formada por lesiones meningovasculares y parenquimatosas.

La meningitis y la vasculitis crónicas pueden afectar el complejo del VIII par craneal.

Además, la enfermedad parenquimatosa, como la desmielinización (tabes dorsal), debilidad

motora y pérdida sensorial, afecta en forma adversa el equilibrio. La lesión del

oído interno durante la fase terciaria de la sífilis produce síntomas casi idénticos a los

encontrados en la enfermedad de Méniére. Si no se trata, la sífilis otógena tiene

una evolución más agresiva que aquélla, y por lo común afecta a ambos oídos y produce

sordera profunda. La exploración física revela signos concordantes con hipoacusia

neurosensorial y pérdida vestibular periférica. El signo de Hennebert (vértigo y nistagmo

con la aplicación de aire a presión a través del oído medio) y el fenómeno de

Tullio (vértigo y nistagmo causados por un ruido intenso) pueden relacionarse con sífilis

terciaria pero también se encuentran en otros trastornos (p. ej., enfermedad de

Maniere).

Estudios

La prueba Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) es útil en casos de sífilis

primaria y secundaria temprana. Sin embargo, carece de suficiente sensibilidad para

usarse cuando se sospecha sífilis terciaria. En tales casos, se requiere la prueba de absorción

de anticuerpo treponémico libre (FTA-ABS) o una técnica de microhemaglutinación

(MHA-TP).

Tratamiento

El tratamiento de la sífilis otógena es algo controvertido. En general las infecciones

tempranas pueden tratarse sólo con penicilina, y las más avanzadas requieren penicilina

(u otro antibiótico) así como corticosteroides, con una duración variable (semanas a

meses).

Pronóstico

La sífilis otógena relacionada con infección en etapa terciaria puede ser difícil de

tratar, con mejoría en la audición y el vértigo en 38 a 50% de pacientes después de

farmacoterapia. Se requiere tratamiento intravenoso cuando las manifestaciones meningovasculares

se acompañan de pleocitosis de líquido cefalorraquídeo.

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