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Reflejo Vasovagal: Cuando se limpia o manipula el CAE, el paciente puede desarrolllar tos, bradicardia, síncope e incluso paro cardiaco. Esto puede ocurrir debido al Nervio de Arnold, rama del nervio Vago (X). Apetito: Debido a la inervación vagal, la … Sigue leyendo

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Vestíbulo – Oído Interno

El vestíbulo  se encuentra en el laberinto posterior, es una camara ovoidea donde desembocan losconductos semicirculares.

La pared lateral del vestíbulo comunica con el oído
medio a través de la ventana oval que está cerrada
por la platina del estribo.

La pared medial se conecta con el fondo del conducto auditivo interno
por medio de diminutos agujeros para las fibras
de dos de las ramas del nervio vestibular.

La parte anteroinferior del vestíbulo comunica con el
extremo de la espira basal del caracol, esto es,
el punto en que éste comienza.

De las dos cámaras en que la lámina espiral divide el interior del
caracol, la superior de ellas, o rampa vestibular,
es la que comunica con el vestíbulo. Por el contrario,
la cámara inferior, o rampa timpánica, lo
hace con la caja del tímpano a través de la membrana
de la ventana redonda.

Finalmente, las paredes superior y posterior del vestíbulo presentan
los orificios de los conductos semicirculares.

 

Cita

Temporal Bone Metastatic Disease

For all hematogenously spread metastatic tumors,
the most common site of involvement within the temporal
bone is the petrous apex followed by the tegmen
(middle cranial fossa dural plate), mastoid bone, and
internal auditory canal.

Temporal bone metastases from noncontiguous,
distant primary lesions are thought to occur via the
following mechanisms:

1. Hematogenous spread of carcinoma with seeding of
the marrow spaces of the petrous bone.
2. Cerebrospinal fluid dissemination through the subarachnoid
space and into the IAC resulting in temporal
bone invasion.

Ear – Tip

The width of the ear is approximately one half its length. The ear length should approximate the length of the nose measured from the nasion to the subnasale.

PRESBYCUSIS

Presbycusis is defined as progressive sensorineural hearing
loss associated with aging.

This large cross-sectional study
demonstrates that the majority of sensorineural hearing
loss occurs in the elderly.

Longitudinal studies of hearing
loss accounting for age, sex, and noise exposure history
demonstrate that 97% of subjects experienced a decrease
in hearing over time.

Patients younger than 55 years
lost hearing at an average rate of 3 dB per decade, and
patients 55 years and older lost hearing at a rate of 9 dB
per decade.

By correlating pure tone audiometry and temporal bone
histologic findings in patients with presbycusis, four types
of presbycusis can be defined:

sensory (hair cell loss)

neural (spiral ganglion cell loss)

metabolic or strial (loss of the stria
vascularis)

mechanical (change in the mechanical stiffness
of the cochlear duct with aging).

Noise Trauma

When hair cells die, a permanent hearing loss
results because mammalian cochlear hair cells do not
regenerate.

With extremely loud noise trauma, such as
from a blast injury, there is widespread fracture of the tight
junctions between cells in the organ of Corti, as well as
damage to Reissner’s membrane, the basilar membrane,
and the pillar cells. This can lead to mixing of endolymph
and perilymph, resulting in a severe sensorineural hearing
loss.

TIP – COCHLEAR PHYSIOLOGY

The cochlea acts as both a passive
filter and an active filter. The passive filtering properties create
a tonotopic distribution of the frequency spectrum along
the length of the cochlea, based on the inverse relationship
between the mass and the stiffness of the basilar membrane.
The basilar membrane is narrow and stiff at the base of the
cochlea, which corresponds to high-frequency tuning. At the
apex of the cochlea, the basilar membrane is wider and
less stiff, which corresponds to low-frequency tuning. Thus,
each point along the basilar membrane has a characteristic
frequency to which it is tuned.

When a patient with a suspected cochlear sensorineural
hearing loss is first identified, the work-up should try to
identify the si te of the lesion in the cochlea. The major
sites that can be affected are the stria vascularis, the hair
cells (both inner and outer), the afferent nerve fibers (spiral
ganglion cells), and the otic capsule. The area in the
cochlea most often affected is the outer hair cell because it
is the first cell to be damaged by noise trauma, ototoxic
substances, and the effects of aging.

Noise-induced damage in the inner ear is first identified
in outer hair cells. The attachments of outer hair cell stereocilia
to the tectorial membrane can be broken even by
quite mild noise.

FISIOPATOLOGÍA OTITIS MEDIA AGUDA

La patogenia de la otitis media es multifactorial, y comprende factores como infección (por lo general, viral o bacteriana), función de la trompa de Eustaquio, estado inmunológico, alergia, ambiente e, incluso, factores sociales.
Es probable que los factores más importantes relacionados con la mayor incidencia de otitis media en los lactantes y niños pequeños es que este grupo etario tiene una trompa de Eustaquio inmadura desde los puntos de vista
funcional y estructural, y un sistema inmune también inmaduro. Cuando están expuestos a infecciones del tracto respiratorio superior, la otitis media es una complicación común.
En la mayoría de los niños, la patogenia de la otitis media cumple probablemente la siguiente secuencia de eventos: el paciente presenta un episodio precedente (causado en general por una infección viral del tracto respiratorio superior) que provoca congestión de la mucosa respiratoria de todo el tracto respiratorio,
incluidos la nariz, la nasofaringe, la trompa de Eustaquio y el oído medio; la congestión de la mucosa de la trompa de Eustaquio causa obstrucción de la porción más angosta de la trompa, el istmo. Esta obstrucción determina una
presión negativa en el oído medio y, después, la aparición de un derrame en él. Las secreciones de la mucosa del oído medio no tienen salida y se acumulan en éste. El derrame puede ser relativamente asintomático, es decir, sin los
signos y los síntomas de infección aguda, que se denomina otitis media con derrame. Sin embargo, durante el curso de una infección del tracto respiratorio superior, el virus causante de la infección primaria y las bacterias potencialmente patógenas que colonizan la nasofaringe pueden ingresar en el oído medio a través de la trompa de Eustaquio y causar una otitis media
supurada aguda, que se caracteriza por los signos y los síntomas de infección aguda; por ejemplo, hipertermia y otalgia. En niños con episodios recurrentes de otitis media aguda u otitis media con derrame, la anormalidad anatómica
o fisiológica de la trompa de Eustaquio parece ser uno de los factores más importantes.
El niño con una anomalía subyacente de este tipo puede estar sujeto a episodios recurrentes de otitis media y líquido persistente en el oído medio.
Debe considerarse la fisiología del sistema del oído medio, incluyendo
las cavidades nasales, la trompa de Eustaquio, el oído medio y las celdas aéreas
mastoideas, y la fisiopatología y la patogenia de la otitis media aguda y la otitis media con derrame.

La función anormal de la trompa de Eustaquio parece ser el factor más importante en la patogenia de la enfermedad del oído medio. El concepto de que la infección nasofaríngea se propaga hacia la mucosa de la trompa de Eustaquio guarda relación con esta hipótesis.

La gran mayoría de los pacientes con otitis media y entidades relacionadas tienen (o han tenido en el pasado) función anormal de la trompa de Eustaquio, que puede causar una patología mucosa secundaria del oído medio, como
inflamación . La infección se debe a reflujo, aspiración o insuflación
de bacterias nasofaríngeas hacia la trompa de Eustaquio y el oído medio.La inflamación causada por un proceso infeccioso o alérgico mediado por IgE también puede provocar obstrucción mecánica intrínseca de la trompa de Eustaquio. La diseminación hematógena de bacterias hacia el oído medio también puede provocar otitis media, pero es probable que ésta sea un evento infrecuente. Un número mucho menor de pacientes pueden presentar enfermedad mucosa primaria del oído medio como consecuencia de alergia (aunque esto no ha sido comprobado) o, más rara vez, una anomalía de las cilias, como en el síndrome de Kartagener.

The Internet Journal of Otorhinolaryngology

http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_otorhinolaryngology/archive/last.html

Autoimmune inner ear disease (AIED)

Autoimmune inner ear disease (AIED) was first reported by Lehnhardt in 1958 when he theorized that anticochlear antibodies were the cause of progressive bilateral hearing loss in 13 patients. In 1979, McCabe described 18 patients with progressive bilateral sensorineural hearing loss, who responded to immunosuppressive therapy. Since then, substantial research efforts and clinical investigations have greatly enhanced our understanding of this disorder; however, AIED remains a difficult disorder to investigate for several reasons. The delicate inner ear structures are not amenable to biopsy and are often destroyed even by accessing the inner ear compartment. Additionally, the inner ear is encased in some of the densest bone in the body. Finally, its inherent size makes imaging of its functional components extremely difficult. For these reasons, the true pathogenesis of this disorder remains obscure. Much of our current understanding is based on animal models of the disease, which have definitively demonstrated the immune response itself as a cause of inner ear injury.

AIED can exist either in isolation or in combination with other systemic autoimmune disorders. Although uncommon, it remains one of the few reversible causes of sensorineural hearing loss. Timely administration of appropriate medication can stabilize or improve hearing as well as vestibulopathy in the majority of cases. Although active investigation into new agents is under way, high-dose corticosteroid therapy remains the treatment of choice for the disorder. Great progress has been made in our understanding of AIED, but much work is needed before its true nature is understood. This chapter will review the basic immunology of the inner ear, the pathogenesis of AIED based on animal models, the clinical manifestations and diagnostic features of the disorder, and its treatment.