Throat

faringitisNTnvaFaringitis

Como su nombre lo indica, corresponde a una inflamación de la faringe, la parte de la garganta que está justo más allá de la parte posterior del techo de la boca. Se presenta generalmente por un cuadro viral (resfrío), o bacteriano (sinusitis).

Descripción:

Es una enfermedad común que raramente representa un riesgo para la vida. La mayoría de los casos cede en tres a seis días y no requiere tratamiento antibiótico, excepto analgésicos, para aliviar el dolor.

Existen tres tipos de Faringitis:

Supurativa, no supurativa y ulcerativa.

No supurativa – Aunque el Estreptococo del grupo A puede causar faringitis no exudativa los virus son la causa más frecuente de faringitis en este grupo.

Supurativa –El estreptococo del grupo A  es la bacteria mas común de este grupo. Otros estreptococos de los grupos C y D han sido asociados con faringitis exudativa y amigdalitis.

Ulcerativa- Los  coxsackievirus A y  herpes virus son la causa más frecuente de faringitis ulcerativa. La Angina de Vincent  debida a fusobacterias y pobre higiene oral, puede causar este cuadro asociado a  fiebre y malestar. Es más frecuente encontrar ulceración unilateral con una membrana necrótica gris.

ETIOLOGIAS PARA ODINOFAGIA  EN ADULTOS

Faringitis Microbiana en Adultos:
Bacterias:
Grupo A-β Streptococcus pyogenes hemolítico
Grupos  de Estreptococos C, G y F
Arcanobacterium haemolyticum
Neisseria gonorrhoeae
Treponema pallidum
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Francisella tularensis
Corynebacterium diphtheriae
Yersinia enterocolitica
Yersinia pestis
Trichomonas vaginalis
Viral:
Rhinovirus
Coronavirus
Parainfluenza
Influenza tipos A and B
Virus de Inmunodeficiencia Humana
Adenovirus
Virus Epstein-Barr
Virus Herpes simple tipo 1 y 2
Citomegalovirus
Hongos:
Cándida spp.
Protozoos:
Toxoplasma gondii
Otras causas:
Abscesos (periamigdalinos, parafaríngeos, retrofaríngeos)
Epiglotitis
Cancer (carcinoma de células escamosas, linfoma)
Autoimunes (Enfermedad de Behçet, pénfigo benigno de memebranas mucosas, sarcoidosis)
Reflujo faringolaríngeo
Descarga posterior
Sindrome de Eagle
Neuralgia Glosofaríngea
Enfermedad de Crohn
Cuerpo Extraño
Trauma
Medicamentos
Exposiciones ambientales, aire contaminado

En adultos la faringitis es causada por una infección bacteriana en aproximadamente 5 a 10%  de pacientes. En niños es diferente donde la infección bacteriana ocurre en 30 a  40 %  de casos.

La mayoría de los casos, suele manifestarse inicialmente como malestar indefinido, ocasionalmente descrito como sensación de sequedad faríngea, o simplemente tos seca. El paciente suele relacionar esta sensación de malestar con “tendencia a atorarse fácilmente”, hecho que  confunde al examinador y hace que desvíe su atención hacia otras causas, prolongando así la evolución del cuadro.

En otras oportunidades, el paciente se presenta con una larga historia de infecciones frecuentes, una baraja de recetas emitidas por otros médicos de diversas ramas y de la misma, todos los tratamientos con respuesta parcial, que , luego de algunos días o semanas hacen que el cuadro inicie un nuevo ciclo.

Esto representa un verdadero reto para el explorador ya que este deberá reformular sus preguntas respecto a esa enfermedad.

Será una faringitis?, será una irritación faríngea secundaria a otra patología subyacente?,  siendo este último caso la probabilidad más frecuente.

En otras circunstancias, se realizan múltiples tratamientos utilizando medicamentos específicos para gérmenes identificados en cultivo y antibiogramas, sin embargo persisten infecciones recurrentes, sea con el mismo microorganismo o con nuevos, en un ciclo interminable de re-infecciones.

La pregunta será:

Las infecciones a repetición serán secundarias a algún tipo de alteración inmunológica, o secundarias a algún tipo de actitud, comportamiento, vicio, alteración conductual, que facilita o predispone continuas infecciones por diversos gérmenes?.

En estos casos, el microorganismo, aunque sea resistente a muchos fármacos, no es el problema, ni tampoco es un súper – germen; siendo solo consecuencia de una actitud o comportamiento facilitador por parte del huésped. En la mayoría de las ocasiones, el paciente no es consciente  de este hecho, y tampoco es consciente el médico.

Otorrinos2do

2009

ADENOIDES
Dr. Rafael Angulo Ayala
Julio 2009
Introducción
Las poco conocidas Adenoides., son un tejido linfoide presente en la nasofaringe infantil, tienen la función principal de servir como sitio captador de antígenos para de esta manera poder reconocer agentes potencialmente patógenos para el organismo. Como sabemos, la nariz es el principal órgano que se comunica con el medio externo, ya que el proceso de la respiración es permanente, cíclico, a diferencia de la alimentación que es por fracciones de tiempo durante el día.
Se dice que por cada mm cúbico de aire se encuentra un promedio de  Bacterias, de estas un alto porcentaje suelen ser patógenas. Dependerá de la capacidad de respuesta de la nariz mediante aquellas áreas destinadas al reconocimiento e identificación de antígenos para dar el tipo de respuesta adecuado a esta injuria permanente.
La importancia del tejido adenoideo no solo queda establecida por su papel inmunológico, sino mas bien por las repercusiones que su patología dará al sujeto en desarrollo durante su vida diaria, conducta, relaciones sociales, desarrollo intelectual, facies, función cardiaca, alimentación, crecimiento físico (biotipo), desarrollo de otras patologías asociadas.
Embriología
El desarrollo  del anillo linfático de Waldeyer, así como de las amígdalas palatinas y vegetaciones adenoideas, tienen un origen embrionario doble, la superficie epitelial deriva del endodermo superficial que reviste la
faringe primitiva, mientras que el parénquima linfático proviene del mesénquima profundo, este último se diferencia para formar el armazón conectivo y vascular amigdalino (1,2) .
Las adenoides se forman en el techo nasofaríngeo primitivo a partir de primordios laterales  que se fusionan en la línea media (3). Ya se detectan cerca a la conclusión del tercer mes de la vida intrauterina y se desarrollan en íntima conexión anatómica don las glándulas mucosas adyacentes (1).El tejido glandular se encuentra en situación más profunda que el tejido linfático, de ahí la presencia de conductos glandulares largos que atraviesan el tejido adenoideo; hacia el quinto mes aparecen las criptas y, al séptimo mes del desarrollo, la amígdala faríngea ya ha completado su maduración, sin embargo tendrá un continuo desarrollo hasta los 6 años para posteriormente iniciar un proceso de involución y atrofia que durará varios años hasta ser inaparente en la edad adulta.
El endodermo que recubre el epitelio mucoso se transforma en epitelio respiratorio cilíndrico ciliado pseudoestratificado, a diferencia de las amígdalas palatinas que están recubiertas por epitelio de desgaste.
En la filogenética del desarrollo, las amígdalas son nuevas en la escala evolutiva, no así las vegetaciones adenoideas que tienen su desarrollo junto con las glándulas secretoras de la rinofaringe, hecho que ya es reconocido en marsupiales primitivos, no así en el caso de las amígdala (4).
Anatomía
La amígdala faríngea se localiza en la rinofaringe o cavum nasofaríngeo.
El techo del cavum es la propia base del cráneo, y en esta pared ósea es precisamente donde se ubican las vegetaciones.  Por detrás del cavum nasofaríngeo se localizan los cuerpos de las  primeras vértebras cervicales.
La irrigación sanguínea esta dado por la palatina ascendente rama de la facial, arteria faríngea ascendente, rama faríngea de la maxilar interna y la cervical ascendente, rama del tronco tirocervical.
Las paredes del cavum están  formadas por un complejo fibromuscular compuesto por aponeurosis perifaríngea e intrafaríngea, ambas separadas por un plano muscular compuesto por los músculos constrictores superiores y periestafilinos.
Las adenoides se manifiestan como una abultamiento medial que se extiende anteroposteriormente en la rinofaringe. Presentan una superficie en la que aparece un surco central de dirección anteroposterior y varios surcos más pequeños, entre seis y ocho, que como las varillas de un abanico confluyen en el surco principal. En el extremo posterior de éste hay una depresión infundibuliforme que se denomina bolsa faríngea de Thornwald, que a veces puede alojar una formación quística.
Los vasos linfáticos eferentes de la adenoides drenan en los ganglios retrofaríngeos y subdigástricos, fundamentalmente. La inervación de la amígdala faríngea corre a cargo del plexo faríngeo, con particular expresión del nervio glosofaríngeo.
Fisiología
En el tejido amigdalar abundan los nódulos linfoides que están separados por el espacio extrafolicular. En los folículos linfoides abundan los linfocitos B (65%), en el espacio extrafolicular se encuentran en abundancia los linfocitos T (40%) y un 3% a células plasmáticas maduras productoras de inmunoglobulinas (5,6). También se encuentran macrófagos y células presentadoras de antígenos como los linfocitos T CD4 (T helper); ambos interactúan como presentadores y captadores de antígenos. Además, de manera muy interesante, se ha encontrado que las células epiteliales amigdalinas tienen la capacidad de captar antígenos y presentarlas a las células T para iniciar la formación de inmunocompetencia especifica (7, 8, 9,10)
Patogenia
Una vez que se instala la infección en el tejido adenoideo, se producirá una presentación de antígenos por parte de las células especializadas hacia las células T CD4, mismas que mediante diversos mecanismos concluirán en la maduración de las células B hacia plasmocitos productores de inmunoglobulinas. Si la respuesta es efectiva el resultado será la resolución del cuadro; cuando la inmunorespuesta mediada no es suficiente, se producirán cambios tróficos para atacar una infección persistente que llevará a la cronicidad.
En una infección crónicamente establecida se presentara una etapa de optimización de recursos inmunitarios
en la cual el tejido linfoideo intenta frenar el proceso infeccioso mediante la acumulación inicial de células dendríticas y presentadoras de antígenos que desencadenaran un incremento progresivo del acumulo celular que participan en la respuesta inmune. Este hecho desencadenaría un incremento del volumen parenquimatoso adenoideo, a esto se asocia además el crecimiento de las glándulas mucosas características del tejido adenoideo, secundarias al estímulo infeccioso persistente. Este aumento del volumen y la cantidad de secreción glandular tendría doble función, 1.- una la de facilitar la depuración de detritus infecciosos y restos epiteliales como resultado de la degeneración infecciosa, y otra 2.- la de facilitar la llegada de anticuerpos como la IgAs,IgG4 y lisozima que tendrán la actividad específica contra el proceso patógeno (11,12).
La infección crónica puede concluir en una hipertrofia adenoidea independiente
o asociada a la de las amígdalas palatinas. En el caso de las vegetaciones adenoideas, objeto del presente artículo, la hipertrofia de adenoides produce una serie de alteraciones diversas que pueden ser independientes del mismo proceso inicial y concluir en alteraciones faciales, dentarias, orales, repercusiones cardiopulmonares y del desarrollo cognitivo.
Una característica del niño con patología adenoidea es la respiración bucal, la que sería un factor contribuyente importante  al desarrollo de la facies adenoidea (Síndrome de cara larga), que es causa de un desarrollo facial anormal y maloclusión dental. Se producirá incompetencia labial en la que el labio superior mantiene una posición de relajación para permitir el paso del aire, esta relajación produce una hipotonía muscular que da como resultado un labio superior fláccido e hipoplásico en forma de arco. El labio inferior, tratando de alcanzar al antagonista se vuelve hipertónico y proyectado de modo anterosuperior; ambos se encuentran generalmente resecos y agrietados por el paso continuo de aire entre ambos.
La obstrucción posterior de las fosas nasales por la hipertrofia adenoidea determinará la .posición mandibular de reposo y la distancia del espacio libre interoclusal entre las arcadas superior e inferior que habitualmente
es de 1,5 a 2 mm. Esta posición se encuentra regulada por el sistema neuromusculrar que toma referentes exocorporales (órganos de la visión y equilibrio) e intracorporales (propioceptores en periodonto, músculos,
fundamentalmente o como una interacción entre ambos:
articulaciones y ligamentos); estos elementos sirven de indicadores al SNC para determinar la correcta ubicación de la mandíbula en su posición de reposo, con la menor actividad muscular posible. A esto se añade un reflejo propioceptivo que se origina en la cara dorsal de la lengua y se dirige al SNC donde los sensores de CO2 determinan el grado de contracción de los genioglosos, posición lingual y la posición mandibular conjunta (13).
La estrecha relación de las vegetaciones adenoideas, anteriormente conocidas como amígdalas de Luschka con las amígdalas tubáricas o de Gerlach a través del drenaje linfático, congestionan estas últimas produciendo una disfunción tubaria con incremento progresivo de la presión negativa y paso de bacterias a la mucosa estéril del oído medio por vía canalicular, linfática o hematógena; además, el incremento de presión negativa facilita la .aspiración. de exudado hacia el oído medio. El resultado será la instalación de una Otitis Media Aguda, en muchos casos recurrente o supurada.
La posición mandibular y lingual determinara el grado de desarrollo  de la arcada dentaria y la lengua. La alteración en el desarrollo dentario puede ocurrir en tres planos
A. Plano anteroposterior.
B. Plano vertical.
C. Plano transversal. (14).
Una hipoxia persistente producirá microdespertares durante el sueño cuya repercusión será la fragmentación del sueño, con periodos de movimientos recurrentes en la cama en los que el niño tendera a mover las manos y pies continuamente, retirando cualquier elemento que podría estar cubriendo su cuerpo, en un intento básico de liberar la sensación de hipoxia  inconsciente. La fragmentación del sueño producirá somnolencia diurna, esta producirá bajo rendimiento intelectual, alteración en la duración de la atención, concentración, memoria, vigilancia, habilidades motoras, irritabilidad matinal.
La alteración en la configuración del sueño, retención de CO2, acidosis, afectan la liberación fisiológica o la respuesta del órgano terminal  a la hormona del crecimiento. La hipertrofia adenoamigdalina  producirá disminución del apetito, dificultad para la deglución por alteración del mecanismo respiración-deglución al ser empleada la cavidad oral para ambos procesos, incremento del esfuerzo muscular  respiratorio (aumento de la retracción intercostal, esternal, supraesternal, aleteo nasal, empleo de músculos accesorios de la respiración), interferencia en el consumo calórico adecuado destinado al crecimiento somático con disminución secundaria del crecimiento pondo estatural. (15).
Un mayor esfuerzo durante la respiración mediante aumento de la retracción intercostal, esternal supraesternal, aleteo nasal, uso de los músculos accesorios de la respiración  y movimiento paradójico hacia adentro de la caja torácica durante la inspiración, descenso diafragmático secundario producirá protrusión del abdomen. Esto puede producir alteraciones patológicas permanentes en el desarrollo del torax, costillas esternón y configuración de la
columna vertebral como Pectus excavatum o tórax en embudo, Escápulas u omóplatos (salientes), Lordosis lumbar, Cifosis dorsal (16). .
Clínica
Los síntomas  son múltiples, inicialmente suele manifestarse con halitosis que no cede  aunque el niño realice higiene oral, ya que proviene de rinofaringe; obstrucción nasal, respiración oral, ronquidos, rinorrea anterior, descarga posterior abundante comúnmente confundida con sinusitis, voz hiponasal, epistaxis recurrentes por el moco que se seca en las fosas nasales y la manipulación nasal secundaria, Otitis Media Aguda, sinusitis y la característica facies Adenoidea (nariz pellizcada, labio superior corto y protruido, boca abierta, arco nasal plano).
1.  Goeringer, G.C., Vidic, B. Embriogenesis y anatomía del anillo de Waldeyer: Clínicas Otorrinolanngológicas
Bibliografía
de Norteamérica 1987; 2: 223- 234.
2. Sadler, T.W. Embriología médica Langman. Panamericana, Madrid 1996; 292-324.
3 Slipka, J. The development and involution of tonsil. Adv Otorhinolaryngol 1992; 47: 1-4.
4. Slipka, J. The palatine tonsil as an evolutionaiy novelv. Acta Otolaryngol (Stockh) 1996; Suppl. 523: 8-11.
5. Gates, G.A., Muntz, H.R., Gaylis, B. Adenoidectomy in otitis media. Ann Oto1 Rhinol Laryngol 1992; 101 : 24-32.
6. Richmeier, W.J., Shikhani, A.H. Fisiología e inmunología del tejido linfoide faríngeo. En: Amígdalas y adenoides. Clínicas Otorrinolaringol6gicas de Norteamérica 1987; 2: 235¬2
7. Noble, B., Gorfien, L., Frankel, S. y cols.
Microanatomical distribution of dendritic cells in normal tonsils. Acta Otolaryngol (Stockh) 1996; Suppl. 523: 94-97.
8. Gallo, O., Bani, D., Rucci, L. y cols. Does the epithelium play a central role in the immune function of rhinopharyngeal tonsils? Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1991 ; 22: 219-229.
9. Brandtzaeg, P. The B-cell developrnent in tonsillar follicles. Acta Otolaryngol (Stockh) 1996; Suppl.
523: 55-59.
10. Perry, M., White, A. Imrnunology of the tonsils.Review. Irnmununology Today 1998; 19 (9): 414-421.
11. López-González, M.A., Sánchez, B., Mata, E, Delgado, F. Tonsillar lymphocyte subsets in recurrent acute tonsillitis and tonsillar hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1998; 43 (1): 33-39.
12. Rosenmann, E., Rabinowitz, R., Schelesinger, M.
Lymphocyte subsets in human tonsil: The gect of age and hfection. Pediatr Allergy Inmunol 1998; 9 (3): 161-167.
13. J.A. Learreta, J.Arellano, Compendio sobre Diagnóstico de las Patologías de la ATM. Artes Medicas Ltda 2004 : 65 . 71.
14. V. Paredes Gallardo y C. Paredes Cencillo, Prevalencia de los hábitos bucales y alteraciones dentarias en escolares valencianos, An Pediatr (Barc) 2005;62(3):261-5
15. Andrew L. de Jong, Ronald B. Kuppersmith. Update on the Pediatric Airway; The Otolaryngologyc Clinics of North America. 2000(1): 48 . 53
16. Yahaira Parra. EL PACIENTE RESPIRADOR BUCAL UNA PROPUESTA PARA EL ESTADO NUEVA ESPARTA 1996 . 2001. Acta odontol. venez
v.42 n.2 Caracas 2004; 1-21

ADENOIDES


Julio 2009

Introducción

Las poco conocidas Adenoides., son un tejido linfoide presente en la nasofaringe infantil, tienen la función principal de servir como sitio captador de antígenos para de esta manera poder reconocer agentes potencialmente patógenos para el organismo. Como sabemos, la nariz es el principal órgano que se comunica con el medio externo, ya que el proceso de la respiración es permanente, cíclico, a diferencia de la alimentación que es por fracciones de tiempo durante el día.

Se dice que por cada mm cúbico de aire se encuentra un promedio de Bacterias, de estas un alto porcentaje suelen ser patógenas. Dependerá de la capacidad de respuesta de la nariz mediante aquellas áreas destinadas al reconocimiento e identificación de antígenos para dar el tipo de respuesta adecuado a esta injuria permanente.

La importancia del tejido adenoideo no solo queda establecida por su papel inmunológico, sino mas bien por las repercusiones que su patología dará al sujeto en desarrollo durante su vida diaria, conducta, relaciones sociales, desarrollo intelectual, facies, función cardiaca, alimentación, crecimiento físico (biotipo), desarrollo de otras patologías asociadas.

Embriología

El desarrollo del anillo linfático de Waldeyer, así como de las amígdalas palatinas y vegetaciones adenoideas, tienen un origen embrionario doble, la superficie epitelial deriva del endodermo superficial que reviste la

faringe primitiva, mientras que el parénquima linfático proviene del mesénquima profundo, este último se diferencia para formar el armazón conectivo y vascular amigdalino (1,2) .

Las adenoides se forman en el techo nasofaríngeo primitivo a partir de primordios laterales que se fusionan en la línea media (3). Ya se detectan cerca a la conclusión del tercer mes de la vida intrauterina y se desarrollan en íntima conexión anatómica don las glándulas mucosas adyacentes (1).El tejido glandular se encuentra en situación más profunda que el tejido linfático, de ahí la presencia de conductos glandulares largos que atraviesan el tejido adenoideo; hacia el quinto mes aparecen las criptas y, al séptimo mes del desarrollo, la amígdala faríngea ya ha completado su maduración, sin embargo tendrá un continuo desarrollo hasta los 6 años para posteriormente iniciar un proceso de involución y atrofia que durará varios años hasta ser inaparente en la edad adulta.

El endodermo que recubre el epitelio mucoso se transforma en epitelio respiratorio cilíndrico ciliado pseudoestratificado, a diferencia de las amígdalas palatinas que están recubiertas por epitelio de desgaste.

En la filogenética del desarrollo, las amígdalas son nuevas en la escala evolutiva, no así las vegetaciones adenoideas que tienen su desarrollo junto con las glándulas secretoras de la rinofaringe, hecho que ya es reconocido en marsupiales primitivos, no así en el caso de las amígdala (4).

Anatomía

La amígdala faríngea se localiza en la rinofaringe o cavum nasofaríngeo.

El techo del cavum es la propia base del cráneo, y en esta pared ósea es precisamente donde se ubican las vegetaciones. Por detrás del cavum nasofaríngeo se localizan los cuerpos de las primeras vértebras cervicales.

La irrigación sanguínea esta dado por la palatina ascendente rama de la facial, arteria faríngea ascendente, rama faríngea de la maxilar interna y la cervical ascendente, rama del tronco tirocervical.

Las paredes del cavum están formadas por un complejo fibromuscular compuesto por aponeurosis perifaríngea e intrafaríngea, ambas separadas por un plano muscular compuesto por los músculos constrictores superiores y periestafilinos.

Las adenoides se manifiestan como una abultamiento medial que se extiende anteroposteriormente en la rinofaringe. Presentan una superficie en la que aparece un surco central de dirección anteroposterior y varios surcos más pequeños, entre seis y ocho, que como las varillas de un abanico confluyen en el surco principal. En el extremo posterior de éste hay una depresión infundibuliforme que se denomina bolsa faríngea de Thornwald, que a veces puede alojar una formación quística.

Los vasos linfáticos eferentes de la adenoides drenan en los ganglios retrofaríngeos y subdigástricos, fundamentalmente. La inervación de la amígdala faríngea corre a cargo del plexo faríngeo, con particular expresión del nervio glosofaríngeo.

Fisiología

En el tejido amigdalar abundan los nódulos linfoides que están separados por el espacio extrafolicular. En los folículos linfoides abundan los linfocitos B (65%), en el espacio extrafolicular se encuentran en abundancia los linfocitos T (40%) y un 3% a células plasmáticas maduras productoras de inmunoglobulinas (5,6). También se encuentran macrófagos y células presentadoras de antígenos como los linfocitos T CD4 (T helper); ambos interactúan como presentadores y captadores de antígenos. Además, de manera muy interesante, se ha encontrado que las células epiteliales amigdalinas tienen la capacidad de captar antígenos y presentarlas a las células T para iniciar la formación de inmunocompetencia especifica (7, 8, 9,10)

Patogenia

Una vez que se instala la infección en el tejido adenoideo, se producirá una presentación de antígenos por parte de las células especializadas hacia las células T CD4, mismas que mediante diversos mecanismos concluirán en la maduración de las células B hacia plasmocitos productores de inmunoglobulinas. Si la respuesta es efectiva el resultado será la resolución del cuadro; cuando la inmunorespuesta mediada no es suficiente, se producirán cambios tróficos para atacar una infección persistente que llevará a la cronicidad.

En una infección crónicamente establecida se presentara una etapa de optimización de recursos inmunitarios

en la cual el tejido linfoideo intenta frenar el proceso infeccioso mediante la acumulación inicial de células dendríticas y presentadoras de antígenos que desencadenaran un incremento progresivo del acumulo celular que participan en la respuesta inmune. Este hecho desencadenaría un incremento del volumen parenquimatoso adenoideo, a esto se asocia además el crecimiento de las glándulas mucosas características del tejido adenoideo, secundarias al estímulo infeccioso persistente. Este aumento del volumen y la cantidad de secreción glandular tendría doble función, 1.- una la de facilitar la depuración de detritus infecciosos y restos epiteliales como resultado de la degeneración infecciosa, y otra 2.- la de facilitar la llegada de anticuerpos como la IgAs,IgG4 y lisozima que tendrán la actividad específica contra el proceso patógeno (11,12).

La infección crónica puede concluir en una hipertrofia adenoidea independiente

o asociada a la de las amígdalas palatinas. En el caso de las vegetaciones adenoideas, objeto del presente artículo, la hipertrofia de adenoides produce una serie de alteraciones diversas que pueden ser independientes del mismo proceso inicial y concluir en alteraciones faciales, dentarias, orales, repercusiones cardiopulmonares y del desarrollo cognitivo.

Una característica del niño con patología adenoidea es la respiración bucal, la que sería un factor contribuyente importante al desarrollo de la facies adenoidea (Síndrome de cara larga), que es causa de un desarrollo facial anormal y maloclusión dental. Se producirá incompetencia labial en la que el labio superior mantiene una posición de relajación para permitir el paso del aire, esta relajación produce una hipotonía muscular que da como resultado un labio superior fláccido e hipoplásico en forma de arco. El labio inferior, tratando de alcanzar al antagonista se vuelve hipertónico y proyectado de modo anterosuperior; ambos se encuentran generalmente resecos y agrietados por el paso continuo de aire entre ambos.

La obstrucción posterior de las fosas nasales por la hipertrofia adenoidea determinará la .posición mandibular de reposo y la distancia del espacio libre interoclusal entre las arcadas superior e inferior que habitualmente

es de 1,5 a 2 mm. Esta posición se encuentra regulada por el sistema neuromusculrar que toma referentes exocorporales (órganos de la visión y equilibrio) e intracorporales (propioceptores en periodonto, músculos,

fundamentalmente o como una interacción entre ambos:

articulaciones y ligamentos); estos elementos sirven de indicadores al SNC para determinar la correcta ubicación de la mandíbula en su posición de reposo, con la menor actividad muscular posible. A esto se añade un reflejo propioceptivo que se origina en la cara dorsal de la lengua y se dirige al SNC donde los sensores de CO2 determinan el grado de contracción de los genioglosos, posición lingual y la posición mandibular conjunta (13).

La estrecha relación de las vegetaciones adenoideas, anteriormente conocidas como amígdalas de Luschka con las amígdalas tubáricas o de Gerlach a través del drenaje linfático, congestionan estas últimas produciendo una disfunción tubaria con incremento progresivo de la presión negativa y paso de bacterias a la mucosa estéril del oído medio por vía canalicular, linfática o hematógena; además, el incremento de presión negativa facilita la .aspiración. de exudado hacia el oído medio. El resultado será la instalación de una Otitis Media Aguda, en muchos casos recurrente o supurada.

La posición mandibular y lingual determinara el grado de desarrollo de la arcada dentaria y la lengua. La alteración en el desarrollo dentario puede ocurrir en tres planos

A. Plano anteroposterior.

B. Plano vertical.

C. Plano transversal. (14).

Una hipoxia persistente producirá microdespertares durante el sueño cuya repercusión será la fragmentación del sueño, con periodos de movimientos recurrentes en la cama en los que el niño tendera a mover las manos y pies continuamente, retirando cualquier elemento que podría estar cubriendo su cuerpo, en un intento básico de liberar la sensación de hipoxia inconsciente. La fragmentación del sueño producirá somnolencia diurna, esta producirá bajo rendimiento intelectual, alteración en la duración de la atención, concentración, memoria, vigilancia, habilidades motoras, irritabilidad matinal.

La alteración en la configuración del sueño, retención de CO2, acidosis, afectan la liberación fisiológica o la respuesta del órgano terminal a la hormona del crecimiento. La hipertrofia adenoamigdalina producirá disminución del apetito, dificultad para la deglución por alteración del mecanismo respiración-deglución al ser empleada la cavidad oral para ambos procesos, incremento del esfuerzo muscular respiratorio (aumento de la retracción intercostal, esternal, supraesternal, aleteo nasal, empleo de músculos accesorios de la respiración), interferencia en el consumo calórico adecuado destinado al crecimiento somático con disminución secundaria del crecimiento pondo estatural. (15).

Un mayor esfuerzo durante la respiración mediante aumento de la retracción intercostal, esternal supraesternal, aleteo nasal, uso de los músculos accesorios de la respiración y movimiento paradójico hacia adentro de la caja torácica durante la inspiración, descenso diafragmático secundario producirá protrusión del abdomen. Esto puede producir alteraciones patológicas permanentes en el desarrollo del torax, costillas esternón y configuración de la

columna vertebral como Pectus excavatum o tórax en embudo, Escápulas u omóplatos (salientes), Lordosis lumbar, Cifosis dorsal (16). .

Clínica

Los síntomas son múltiples, inicialmente suele manifestarse con halitosis que no cede aunque el niño realice higiene oral, ya que proviene de rinofaringe; obstrucción nasal, respiración oral, ronquidos, rinorrea anterior, descarga posterior abundante comúnmente confundida con sinusitis, voz hiponasal, epistaxis recurrentes por el moco que se seca en las fosas nasales y la manipulación nasal secundaria, Otitis Media Aguda, sinusitis y la característica facies Adenoidea (nariz pellizcada, labio superior corto y protruido, boca abierta, arco nasal plano).

1. Goeringer, G.C., Vidic, B. Embriogenesis y anatomía del anillo de Waldeyer: Clínicas Otorrinolanngológicas

Bibliografía

de Norteamérica 1987; 2: 223- 234.

2. Sadler, T.W. Embriología médica Langman. Panamericana, Madrid 1996; 292-324.

3 Slipka, J. The development and involution of tonsil. Adv Otorhinolaryngol 1992; 47: 1-4.

4. Slipka, J. The palatine tonsil as an evolutionaiy novelv. Acta Otolaryngol (Stockh) 1996; Suppl. 523: 8-11.

5. Gates, G.A., Muntz, H.R., Gaylis, B. Adenoidectomy in otitis media. Ann Oto1 Rhinol Laryngol 1992; 101 : 24-32.

6. Richmeier, W.J., Shikhani, A.H. Fisiología e inmunología del tejido linfoide faríngeo. En: Amígdalas y adenoides. Clínicas Otorrinolaringol6gicas de Norteamérica 1987; 2: 235­2

7. Noble, B., Gorfien, L., Frankel, S. y cols.

Microanatomical distribution of dendritic cells in normal tonsils. Acta Otolaryngol (Stockh) 1996; Suppl. 523: 94-97.

8. Gallo, O., Bani, D., Rucci, L. y cols. Does the epithelium play a central role in the immune function of rhinopharyngeal tonsils? Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1991 ; 22: 219-229.

9. Brandtzaeg, P. The B-cell developrnent in tonsillar follicles. Acta Otolaryngol (Stockh) 1996; Suppl.

523: 55-59.

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