PACIENTE MAREADO: OTRAS CAUSAS
El desequilibrio sin vértigo tiene una incidencia que varía del 1 al 15%, siendo más frecuente en personas de edad avanzada,a menudo asociado a más de una causa o factor desencadenante(algunos autores cifran su incidencia en el 16 y el17%, ya sea como causa primaria o secundaria del mareo).La historia clínica debe investigar síntomas, signos asociados y factores predisponentes, teniendo en cuenta la edad del paciente. La exploración clínica abarca desde unaexploraciónotoneurológica a una neurológica completa (marcha, fuerza,coordinación, reflejos y función sensorial, sobre todo de lasextremidades inferiores). Las pruebas complementarias pueden variar desde las relacionadas con un estudio otoneurológico completo (v.cap. 12) hasta pruebas neurofisiológicas (p.ej., electroencefalograma[EEG], pruebas de conducción nerviosa[PCN]), pruebas de laboratorio (prueba de absorción de anticuerpos treponémicosfluorescentes [FTA-Abs], determinación de niveles de vitaminas B 1 2 y E), pruebas genéticas (ataxias familiares),pruebas de diagnóstico por imagen (tomografía computarizada[TC], resonancia magnética [RM],angio-RM),etc.El desequilibrio con oscilopsia asociada, que empeora en la oscuridad, en pacientes expuestos a ototóxicos (p. ej.,gentamicina)o con antecedentes de vértigo recurrente con hipoacusia(p. ej., enfermedad de Meniere, enfermedadautoinmune del oído interno) y sin hipoacusia (p. ej., neuritis vestibular secuencial), con pruebas de Romberg, sacudida cefálica y agudeza visual dinámica (AVD) positivas, es consecuencia de una vestibulopatía bilateral, que debe confirmarse mediante electronistagmografía(ENG) (pruebas calóricas) y, sobre todo, mediante pruebas rotatorias.El desequilibrio que empeora en la oscuridad sin oscilopsia,con parestesias en la extremidades (pérdidas propioceptiva ytáctil), prueba de Romberg positiva y pruebas de sacudidacefálica y AVD normales, se debe a ataxias sensoriales, que deben confirmarse mediante PCN (neuropatías periféricas) yde FTA-Abs (tabes dorsal), determinación de vitaminas B ] 2 y E(deficiencia de vitamina B 1 2 y E), ENG y RM (ataxia de Friedreich).El desequilibrio con incoordinación motora en las extremidades(temblor intencional, disdiadococinesia), disartria, pruebade Romberg negativa (no se modifica con ojos cerrados),ampliación de la base de sustentación y alteraciones oculomotoras (nistagmo de la mirada horizontal,nistagmo vertical) se debe a atrofias cerebelosas, a cuyo diagnóstico contribuye laidentificación de factorespredisponentes (abuso crónico dealcohol asociado a desnutrición; carcinoma de ovario o de pulmónasociado a degeneraciones cerebelosas paraneoplásicas),el ENG y pruebas rotatorias (seguimiento lento sacádico, movimientos sacádicos dismétricos, interacción visuovestibular alterada),estudios genéticos (síndromes cerebelososdegenerativosgenéticos) y RM (identificación de anomalías estructurales asociadas).El desequilibrio con una marcha que varía desde pasoslentos y cortos arrastrando los pies hasta gran dificultad para iniciarla (marcha apráxica), con déficit cognitivo y signos frontalesasociados de diferentes grados, sin temblor de reposo,suele deberse a síndromes deapraxia, consecuencia de lesiones que desconectan la corteza frontal de las vías pontocerebelosas(microangiopatíasubcortical o síndrome multiinfarto,hidrocefalia normotensiva, gliomas o meningiomas del lóbulo frontal, trastornosdesmielinizantes y hematomas subduralesbilaterales), cuyo diagnóstico debe confirmarse mediante RM(cambiosisquémicos, atrofia cortical difusa, hidrocefalia, etc.).El desequilibrio con temblor de reposo asociado,bradicinesia,rigidez, dificultad para iniciar la marcha hasta incluso bloquearla, con problemas para girarse y tendencia a caer, es consecuencia de síndromes extrapiramidales (enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva,degeneración corticobasilar, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilsony tumores y lesiones estructurales que afectan a la sustancia blanca o ganglios basales), asociados a un deterioro precoz del control postural y cuyo diagnóstico es fundamentalmenteclínico, realizando una RM para descartar o confirmar posiblestumores, lesiones estructurales, etc.El desequilibrio sin causas específicas asociadas afecta al25% de las personas mayores de 75 años, producido por el deterioro lentamente progresivo de las funciones sensoriales(visual, vestibular y nerviosa periférica), las funciones motoras(tono, fuerza muscular y capacidad de coordinación) y el enlentecimiento general físico y mental (reflejos de enderezamiento,reflejos vasculares ortostáticos, marcha, adaptación al medio),todos ellos cambios funcionales paralelos al proceso normal del envejecimiento (asociados a la pérdida lentamente progresiva de células en centros sensoriales y motores cerebrales,paralela a su vez a cambios similares en la memoria y otras funcionescognitivas),que dan lugar al desequilibrio multisensorial.Sin embargo, este síndrome no puede atribuirse a la edad exclusivamente, ya que no todas las personas de edad desarrollan desequilibrio, pudiendo identificarse causas específicas en muchos casos: pérdida vestibular solapada, síndromes incipientes sin signos clínicos evidentes (síndrome extrapiramidal,ataxia cerebelosa), síndrome ansioso-depresivo,alteraciones metabólicas (hipotiroidismo, deficiencia de vitaminaB] 2 ) , infartos subcorticales múltiples, atrofia cerebral generalizada o focal, hidrocefalia u otras lesiones estructurales cerebrales que pueden diagnosticarse mediante RM.El tratamiento de los pacientes con desequilibrio incluye:a) prevención (uso de fármacos ototóxicos con precaución y monitorización vestibular y auditiva diaria); b) abordaje de los factores causales (el consumo de alcohol en pacientes con degeneración cerebelosaalcohólica); c) tratamiento causal (laberintitis bacteriana, diabetes, déficit vitamínicos, sífilis, etc.);d) tratamiento farmacológico (enfermedades degenerativasespecíficas, como la ataxia familiar mediante azetazolamida; la enfermedad de Parkinson con i-dopa,etc.; los fármacos sedantes se evitarán siempre que sea posible ya que interfierenconlos mecanismos de compensación vestibular y, en general, con los mecanismos de integración sensorial central); e)abordaje de los mecanismos desencadenantes (tratamiento de la hidrocefalia normotensiva mediante drenaje); f) rehabilitación vestibular y postural en pacientes con vestibulopatía bilateral; rehabilitación física, con entrenamiento del equilibrio y de la marcha y ejercicios para mantener la fuerza muscular en pacientes con síndromesextrapiramidales, tratornos cerebelosos y de edad avanzada); g) ayudas complementarias(bastones y andadores pueden ser necesarios en los primeros días o semanas tras sufrir lesiones vestibulares bilaterales,en pacientes con ataxia sensorial, lesiones del lóbulo frontal y sustancia blanca subcortical y, en general, en cualquier paciente con riesgo de caídas); h) cambios en el estilo de vida(en pacientes con parálisis vestibular bilateral conducir maquinaria pesada, trabajar en alturas, no conducir de noche), e i)medidas de seguridad (luces durante la noche, barandas en el baño, y evitar caminar sobre superficies irregulares o poco firmes,y subir y bajar escaleras, y reducir el riesgo de caídas y sus consecuencias).2. El presíncope o vahído (sensación de cabeza vacía, debilidad generalizada y caída inminente que precede a la pérdida de conciencia o síncope, también denominado desmayo) es un motivo de consulta por mareo especialmente frecuente en elservicio de urgencias, con una incidencia del 16%, frente al 2%en la consultaotoneurológica. El mecanismo se basa en una reducción generalizada del flujo sanguíneo cerebral, que cuandoesparcial produce mareo presincopal y cuando es de mayor grado puede producir síncope. Las causas depresíncope suelen ser similares a las de síncope, con alguna causa adicional.La historia clínica debe hacer énfasis en los síntomas asociados y factores predisponentes relacionados con las causas de mareo presincopal (cardiovasculares, cardíacas, metabólicasy vasculares cerebrales), teniendo en cuenta la edad del paciente (el presíncope de origen orgánico es más frecuente en mayores de 50 años y el de origen psicógeno -asociado ahiperventilación- en pacientes jóvenes). La exploración clínica y las pruebas complementarias investigan sobre todo signosrelacionados con las causas más frecuentes de mareo presincopal,y debe efectuarse el diagnóstico diferencial con causascardiovasculares(exploración física, presión arterial ortostática,electrocardiograma [ECG], monitorización cardíaca ambulatoriaoHolter, pruebas electrofisiológicas – de esfuerzo, mesavasculante-, ecocardiografía, etc.), causas metabólicas (niveles de glucosa e insulina en plasma, prueba de hiperventilación voluntaria), causas neurológicas y vasculares cerebrales(exploraciones neurológicas comentadas en el cap. 12 y sobretodo exploraciones relacionadas con las causas más frecuentesde presíncope: migrañas, accidente isquémico transitorio[AIT], epilepsia y síndrome de robo de la arteria subclavia).Episodios intermitentes de presíncope de unos segundos de duración al incorporarse de la posición sentada o tumbada suelen estar relacionados con hipotensión ortostática(una disminución de 20 mm Hg en la presión sistólica enbipedestación en relación con la posición tumbada se considera anormal).Generalmente está producida por fármacos (p.ej., hipotensores, diuréticos, antidepresivos), depleción de volumen (p. ej., hemorragia, diarrea, vómitos), neuropatías autonómicas (p. ej., diabetes, alcoholismo, amiloidosis), disfunción autonómicaidiopática y causas neurogénicas centrales,y es especialmente frecuente en personas de edad avanzada(polifarmacia y asociación de varios factores), aunque síntomas posturales sin cambios en la presión arterial ortostática son frecuentes a estas edades. El tratamiento debe orientarse a combatir la causa cuando sea posible; además, lahipotensiónortostática puede responder a la compresión abdominal, el aumento de la ingesta de sal y el tratamientofarmacológico(p. ej., clorhidrato de teodrenalina y cafedrina).Episodios intermitentes de presíncope de segundos a minutos de duración asociados a trastornos emocionales,calor, bipedestación prolongada o dolor agudo suelen serconsecuenciade crisis vasovagales (causa más frecuente depresíncope) y tienen lugar sobre todo en bipedestación (con menosfrecuencia en sedestación), aunque la hipotensión(consecuencia del fenómeno vasopresor) no es inmediata:precedida o no de bradicardia, suele tener lugar varios minutosdespués de incorporarse. El diagnóstico debe confirmarse mediante la prueba de mesa vasculante, y el tratamientoincluye medidas conservadoras (dietéticas, control defármacoshipotensores y de factores precipitantes, etc.), farmacológicas(p. ej., (3-bloqueantes), e incluso marcapasosen los pocos casos de crisis vasovagales frecuentes, graves, sin pródomos,con bradicardias profundas (<40 lat./mindurante más de 10seg) o asistolia (>3 seg).Episodios intermitentes de mareo presincopal de instauración brusca, de segundos a minutos de duración, asociadosa esfuerzos, dolor torácico y palpitaciones y/o a soplo cardíaco y anomalías en el ECG en las exploraciones de rutina que pueden tener lugar en sedestación y ocasionalmente en supinación,incluso sin síntomas asociados previos, suelen ser consecuencia de alteraciones cardiológicas, generalmente de tipomecánicoobstructivo (valvulopatías, hipertensión pulmonar,etc.), o de alteraciones del ritmo cardíaco (bradiarritmias, taquiarritmias, anomalías de marcapasos, etc.). Dichas alteraciones deben confirmarse mediante los estudios cardiocirculatorios mencionados (especialmente indicados en pacientes con mareo presincopal recurrente de causa desconocida), y cuyo tratamiento estará en relación con la causa desencadenante(p. ej., marcapasos en pacientes con arritmia, valvuloplasty en caso de valvulopatías, etc.).Episodios intermitentes de mareo de minutos deduraciónrelacionados con situaciones de estrés en personas jóvenes,asociados a respiración acelerada y entrecortada, con suspiros frecuentes, parestesias periorales y en extremidades,aturdimiento,palpitaciones, tirantez y pinchazos torácicos, consensación de desvanecimiento pero raramente síncope, suelen ser consecuencia de hipocapniaproducida por hiperventilación.Suelen aparecer en pacientes con sensibilidad a lahiperventilación al indicarles quehiperventilen voluntariamente,confirmando así el diagnóstico (aunque la hiperventilación no debe considerarse causa primaria de mareo sin excluir otras con las que a menudo se asocia como factor secundario, como el mareopsicógeno). Los episodios agudos de hiperventilación se previenen respirando dentro de una bolsa el C 0 2 previamente espirado.Episodios de debilidad generalizada,con temblor, sudoración,palpitaciones, embotamiento y sensación de caída inminente presincopal,en pacientes diabéticos en tratamiento con antidiabéticos orales o insulina suelen ser consecuencia dehipoglucemía (secundaria a la omisión de alimentos, ejercicio físico, sobredosis de insulina), que puede confirmarse mediante la determinación de la glucemia capilar y cuyos síntomas remiten con la administración de glucosa (en pacientes no diabéticos la hipoglucemia puede tener un origen reactivo funcionalposprandial, o ser secundaria a un insulinoma).3. La incidencia del mareo psicógeno es del 10 al 25% (e incluso el 40% según algunos autores), como causa primaria o como factor que contribuye a producir mareo. La historia clínica debe investigar síntomas y signos característicos: sensaciones inespecíficas como cabeza vacía, flotar, inseguridad,incertidumbre, dificultad para concentrarse, giros dentro de la cabeza o de la misma cabeza (no de objetos del entorno), no ser uno mismo, miedo a salir a la calle, a perder el control e incluso a morir, asociadas a respiración entrecortada con suspiros,sudoración, palpitaciones, parestesias y temblor en las extremidades. Las causas más frecuentes son los trastornos de ansiedad (asociados o no a depresión), pudiendo manifestarse de forma constante (ansiedad crónica), o en forma demiedo intenso a situaciones específicas (p. ej., lugares públicos)con conducta deevitación asociada (fobia) o agorafobia,o como presentación brusca de síntomas intensos de ansiedado crisis de pánico (que a menudo llegan a mareo presincopal e incluso síncope debido a la hiperventilación asociada).La exploración clínica y el diagnóstico se basan en la historia clínica, incluyendo el uso de cuestionarios psiquiátricos estructurados, y estudios otoneurológicos, neurológicos, cardio-circulatorios, etc., que son necesarios tanto para excluir causas orgánicas cuando el origen psicógeno es la causa primaria y única de mareo, como para confirmar que ésta coincideose asocia con causas orgánicas (vestibulopatías, etc.).El tratamiento puede variar desde el uso de psicoterapia a fármacos tranquilizantes (benzodiazepinas) para atajar los síntomas de ansiedad aguda (díazepam, lorazepam) o al uso de antidepresivos (p. ej., antidepresivos tricíclicos), dependiendo de la causa concreta, que a menudo debe diagnosticarse y tratarse específicamente con la colaboración de psiquiatras además de tratar las causas orgánicas cuando concurran.
1. El desequilibrio sin vértigo tiene una incidencia que varía
del 1 al 15%, siendo más frecuente en personas de edad avanzada,
a menudo asociado a más de una causa o factor desencadenante
(algunos autores cifran su incidencia en el 16 y el
17%, ya sea como causa primaria o secundaria del mareo).
La historia clínica debe investigar síntomas, signos asociados
y factores predisponentes, teniendo en cuenta la edad del
paciente. La exploración clínica abarca desde una exploración
otoneurológica a una neurológica completa (marcha, fuerza,
coordinación, reflejos y función sensorial, sobre todo de las
extremidades inferiores). Las pruebas complementarias pueden
variar desde las relacionadas con un estudio otoneurológico
completo hasta pruebas neurofisiológicas (p.ej., electroencefalograma
[EEG], pruebas de conducción nerviosa
[PCN]), pruebas de laboratorio (prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes [FTA-Abs], determinación
de niveles de vitaminas B 1 2 y E), pruebas genéticas (ataxias familiares),
pruebas de diagnóstico por imagen (tomografía computarizada
[TC], resonancia magnética [RM],angio-RM), etc.
El desequilibrio con oscilopsia asociada, que empeora en
la oscuridad, en pacientes expuestos a ototóxicos (p. ej., gentamicina)
o con antecedentes de vértigo recurrente con hipoacusia
(p. ej., enfermedad de Meniere, enfermedad autoinmune
del oído interno) y sin hipoacusia (p. ej., neuritis vestibular
secuencial), con pruebas de Romberg, sacudida cefálica y agudeza
visual dinámica (AVD) positivas, es consecuencia de una
vestibulopatía bilateral, que debe confirmarse mediante electronistagmografía
(ENG) (pruebas calóricas) y, sobre todo, mediante
pruebas rotatorias.
El desequilibrio que empeora en la oscuridad sin oscilopsia,
con parestesias en la extremidades (pérdidas propioceptiva
y táctil), prueba de Romberg positiva y pruebas de sacudida
cefálica y AVD normales, se debe a ataxias sensoriales, que
deben confirmarse mediante PCN (neuropatías periféricas) y
de FTA-Abs (tabes dorsal), determinación de vitaminas B ] 2 y E
(deficiencia de vitamina B 1 2 y E), ENG y RM (ataxia de Friedreich).
El desequilibrio con incoordinación motora en las extremidades
(temblor intencional, disdiadococinesia), disartria, prueba
de Romberg negativa (no se modifica con ojos cerrados),
ampliación de la base de sustentación y alteraciones oculomotoras
(nistagmo de la mirada horizontal, nistagmo vertical) se
debe a atrofias cerebelosas, a cuyo diagnóstico contribuye la
identificación de factores predisponentes (abuso crónico de
alcohol asociado a desnutrición; carcinoma de ovario o de pulmón
asociado a degeneraciones cerebelosas paraneoplásicas),
el ENG y pruebas rotatorias (seguimiento lento sacádico, movimientos
sacádicos dismétricos, interacción visuovestibular alterada),
estudios genéticos (síndromes cerebelosos degenerativos
genéticos) y RM (identificación de anomalías estructurales
asociadas).
El desequilibrio con una marcha que varía desde pasos
lentos y cortos arrastrando los pies hasta gran dificultad para
iniciarla (marcha apráxica), con déficit cognitivo y signos frontales
asociados de diferentes grados, sin temblor de reposo,
suele deberse a síndromes de apraxia, consecuencia de lesiones
que desconectan la corteza frontal de las vías pontocerebelosas
(microangiopatía subcortical o síndrome multiinfarto,
hidrocefalia normotensiva, gliomas o meningiomas del lóbulo
frontal, trastornos desmielinizantes y hematomas subdurales
bilaterales), cuyo diagnóstico debe confirmarse mediante RM
(cambios isquémicos, atrofia cortical difusa, hidrocefalia, etc.).
El desequilibrio con temblor de reposo asociado, bradicinesia,
rigidez, dificultad para iniciar la marcha hasta incluso
bloquearla, con problemas para girarse y tendencia a caer, es
consecuencia de síndromes extrapiramidales (enfermedad
de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva, degeneración
corticobasilar, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson
y tumores y lesiones estructurales que afectan a la sustancia
blanca o ganglios básales), asociados a un deterioro precoz
del control postural y cuyo diagnóstico es fundamentalmente
clínico, realizando una RM para descartar o confirmar posibles
tumores, lesiones estructurales, etc.
El desequilibrio sin causas específicas asociadas afecta al
25% de las personas mayores de 75 años, producido por el
deterioro lentamente progresivo de las funciones sensoriales
(visual, vestibular y nerviosa periférica), las funciones motoras
(tono, fuerza muscular y capacidad de coordinación) y el enlentecimiento
general físico y mental (reflejos de enderezamiento,
reflejos vasculares ortostáticos, marcha, adaptación al medio),
todos ellos cambios funcionales paralelos al proceso normal
del envejecimiento (asociados a la pérdida lentamente progresiva
de células en centros sensoriales y motores cerebrales,
paralela a su vez a cambios similares en la memoria y otras
funciones cognitivas),que dan lugar al desequilibrio multisensorial.
Sin embargo, este síndrome no puede atribuirse a la
edad exclusivamente, ya que no todas las personas de edad
desarrollan desequilibrio, pudiendo identificarse causas específicas
en muchos casos: pérdida vestibular solapada, síndromes
incipientes sin signos clínicos evidentes (síndrome extrapiramidal,
ataxia cerebelosa), síndrome ansioso-depresivo,
alteraciones metabólicas (hipotiroidismo, deficiencia de vitamina
B12 , infartos subcorticales múltiples, atrofia cerebral
generalizada o focal, hidrocefalia u otras lesiones estructurales
cerebrales que pueden diagnosticarse mediante RM.
El tratamiento de los pacientes con desequilibrio incluye:
a) prevención (uso de fármacos ototóxicos con precaución y
monitorización vestibular y auditiva diaria); b) abordaje de los
factores causales (el consumo de alcohol en pacientes con
degeneración cerebelosa alcohólica); c) tratamiento causal
(laberintitis bacteriana, diabetes, déficit vitamínicos, sífilis, etc.);
d) tratamiento farmacológico (enfermedades degenerativas
específicas, como la ataxia familiar mediante azetazolamida; la
enfermedad de Parkinson con i-dopa,etc.;los fármacos sedantes
se evitarán siempre que sea posible ya que interfieren con
los mecanismos de compensación vestibular y, en general, con
los mecanismos de integración sensorial central); e) abordaje
de los mecanismos desencadenantes (tratamiento de la hidrocefalia
normotensiva mediante drenaje); f) rehabilitación
(rehabilitación vestibular y postural en pacientes con vestibulopatía
bilateral; rehabilitación física, con entrenamiento del
equilibrio y de la marcha y ejercicios para mantener la fuerza
muscular en pacientes con síndromes extrapiramidales, tratornos
cerebelosos y de edad avanzada); g) ayudas complementarias
(bastones y andadores pueden ser necesarios en los primeros
días o semanas tras sufrir lesiones vestibulares bilaterales,
en pacientes con ataxia sensorial, lesiones del lóbulo frontal
y sustancia blanca subcortical y, en general, en cualquier
paciente con riesgo de caídas); h) cambios en el estilo de vida
(en pacientes con parálisis vestibular bilateral conducir maquinaria
pesada, trabajar en alturas, no conducir de noche), e i)
medidas de seguridad (luces durante la noche, barandas en el
baño, y evitar caminar sobre superficies irregulares o poco firmes,
y subir y bajar escaleras, y reducir el riesgo de caídas y sus
consecuencias).
2. El presíncope o vahído (sensación de cabeza vacía, debilidad
generalizada y caída inminente que precede a la pérdida
de conciencia o síncope, también denominado desmayo) es un
motivo de consulta por mareo especialmente frecuente en el
servicio de urgencias, con una incidencia del 16%, frente al 2%
en la consulta otoneurológica. El mecanismo se basa en una
reducción generalizada del flujo sanguíneo cerebral, que cuando
es parcial produce mareo presincopal y cuando es de mayor
grado puede producir síncope. Las causas de presíncope suelen
ser similares a las de síncope, con alguna causa adicional.
La historia clínica debe hacer énfasis en los síntomas asociados
y factores predisponentes relacionados con las causas
de mareo presincopal (cardiovasculares, cardíacas, metabólicas
y vasculares cerebrales), teniendo en cuenta la edad del
paciente (el presíncope de origen orgánico es más frecuente
en mayores de 50 años y el de origen psicógeno -asociado a
hiperventilación- en pacientes jóvenes). La exploración clínica
y las pruebas complementarias investigan sobre todo signos
relacionados con las causas más frecuentes de mareo presincopal,
y debe efectuarse el diagnóstico diferencial con causas
cardiovasculares (exploración física, presión arterial ortostática,
electrocardiograma [ECG], monitorización cardíaca ambulatoria
o Holter, pruebas electrofisiológicas – d e esfuerzo, mesa
vasculante-, ecocardiografía, etc.), causas metabólicas (niveles
de glucosa e insulina en plasma, prueba de hiperventilación
voluntaria), causas neurológicas y vasculares cerebrales
(exploraciones neurológicas comentadas en el cap. 12 y sobre
todo exploraciones relacionadas con las causas más frecuentes
de presíncope: migrañas, accidente isquémico transitorio
[AIT], epilepsia y síndrome de robo de la arteria subclavia).
Episodios intermitentes de presíncope de unos segundos
de duración al incorporarse de la posición sentada o tumbada
suelen estar relacionados con hipotensión ortostática
(una disminución de 20 mm Hg en la presión sistólica en
bipedestación en relación con la posición tumbada se considera
anormal).Generalmente está producida por fármacos (p.
ej., hipotensores, diuréticos, antidepresivos), depleción de
volumen (p. ej., hemorragia, diarrea, vómitos), neuropatías
autonómicas (p. ej., diabetes, alcoholismo, amiloidosis), disfunción
autonómica idiopática y causas neurogénicas centrales,
y es especialmente frecuente en personas de edad avanzada
(polifarmacia y asociación de varios factores), aunque
síntomas posturales sin cambios en la presión arterial ortostática
son frecuentes a estas edades. El tratamiento debe
orientarse a combatir la causa cuando sea posible; además, la
hipotensión ortostática puede responder a la compresión
abdominal, el aumento de la ingesta de sal y el tratamiento
farmacológico (p. ej., clorhidrato de teodrenalina y cafedrina).
Episodios intermitentes de presíncope de segundos a
minutos de duración asociados a trastornos emocionales,
calor, bipedestación prolongada o dolor agudo suelen ser
consecuencia de crisis vasovagales (causa más frecuente de
presíncope) y tienen lugar sobre todo en bipedestación (con
menos frecuencia en sedestación), aunque la hipotensión
(consecuencia del fenómeno vasopresor) no es inmediata:
precedida o no de bradicardia, suele tener lugar varios minutos
después de incorporarse. El diagnóstico debe confirmarse
mediante la prueba de mesa vasculante, y el tratamiento
incluye medidas conservadoras (dietéticas, control de fármacos
hipotensores y de factores precipitantes, etc.), farmacológicas
(p. ej., (3-bloqueantes), e incluso marcapasos en los pocos
casos de crisis vasovagales frecuentes, graves, sin pródomos,
con bradicardias profundas (<40 lat./min durante más de 10
seg) o asistolia (>3 seg).
Episodios intermitentes de mareo presincopal de instauración
brusca, de segundos a minutos de duración, asociados
a esfuerzos, dolor torácico y palpitaciones y/o a soplo cardíaco
y anomalías en el ECG en las exploraciones de rutina que pueden
tener lugar en sedestación y ocasionalmente en supinación,
incluso sin síntomas asociados previos, suelen ser consecuencia
de alteraciones cardiológicas, generalmente de tipo
mecánico obstructivo (valvulopatías, hipertensión pulmonar,
etc.), o de alteraciones del ritmo cardíaco (bradiarritmias,
taquiarritmias, anomalías de marcapasos, etc.). Dichas alteraciones
deben confirmarse mediante los estudios cardiocirculatorios
mencionados (especialmente indicados en pacientes
con mareo presincopal recurrente de causa desconocida), y
cuyo tratamiento estará en relación con la causa desencadenante
(p. ej., marcapasos en pacientes con arritmia, valvuloplasty
en caso de valvulopatías, etc.).
Episodios intermitentes de mareo de minutos de duración
relacionados con situaciones de estrés en personas jóvenes,
asociados a respiración acelerada y entrecortada, con suspiros
frecuentes, parestesias periorales y en extremidades,aturdimiento,
palpitaciones, tirantez y pinchazos torácicos, con
sensación de desvanecimiento pero raramente síncope, suelen
ser consecuencia de hipocapnia producida por hiperventilación.
Suelen aparecer en pacientes con sensibilidad a la
hiperventilación al indicarles que hiperventilen voluntariamente,
confirmando así el diagnóstico (aunque la hiperventilación
no debe considerarse causa primaria de mareo sin
excluir otras con las que a menudo se asocia como factor
secundario, como el mareo psicógeno). Los episodios agudos
de hiperventilación se previenen respirando dentro de una
bolsa el C 0 2 previamente espirado.
Episodios de debilidad generalizada,con temblor, sudoración,
palpitaciones, embotamiento y sensación de caída inminente
presincopal,en pacientes diabéticos en tratamiento con
antidiabéticos orales o insulina suelen ser consecuencia de
hipoglucemía (secundaria a la omisión de alimentos, ejercicio
físico, sobredosis de insulina), que puede confirmarse mediante
la determinación de la glucemia capilar y cuyos síntomas
remiten con la administración de glucosa (en pacientes no
diabéticos la hipoglucemia puede tener un origen reactivo
funcional posprandial, o ser secundaria a un insulinoma).
3. La incidencia del mareo psicógeno es del 10 al 25% (e incluso
el 40% según algunos autores), como causa primaria o
como factor que contribuye a producir mareo. La historia clínica
debe investigar síntomas y signos característicos: sensaciones
inespecíficas como cabeza vacía, flotar, inseguridad,
incertidumbre, dificultad para concentrarse, giros dentro de la
cabeza o de la misma cabeza (no de objetos del entorno), no
ser uno mismo, miedo a salir a la calle, a perder el control e
incluso a morir, asociadas a respiración entrecortada con suspiros,
sudoración, palpitaciones, parestesias y temblor en las
extremidades. Las causas más frecuentes son los trastornos de
ansiedad (asociados o no a depresión), pudiendo manifestarse
de forma constante (ansiedad crónica), o en forma de
miedo intenso a situaciones específicas (p. ej., lugares públicos)
con conducta de evitación asociada (fobia) o agorafobia,
o como presentación brusca de síntomas intensos de ansiedad
o crisis de pánico (que a menudo llegan a mareo presincopal
e incluso síncope debido a la hiperventilación asociada).
La exploración clínica y el diagnóstico se basan en la historia
clínica, incluyendo el uso de cuestionarios psiquiátricos
estructurados, y estudios otoneurológicos, neurológicos, cardiocirculatorios,
etc., que son necesarios tanto para excluir
causas orgánicas cuando el origen psicógeno es la causa primaria
y única de mareo, como para confirmar que ésta coincide
o se asocia con causas orgánicas (vestibulopatías, etc.).
El tratamiento puede variar desde el uso de psicoterapia a
fármacos tranquilizantes (benzodiazepinas) para atajar los síntomas
de ansiedad aguda (díazepam, lorazepam) o al uso de
antidepresivos (p. ej., antidepresivos tricíclicos), dependiendo
de la causa concreta, que a menudo debe diagnosticarse y tratarse
específicamente con la colaboración de psiquiatras además
de tratar las causas orgánicas cuando concurran.
CT scan of the temporal bone showing the large vestibular aqueduct syndrome. Arrow indicates the enlarged vestibular aqueduct.
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